РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
Ремоделирование миокарда — перестройка существующей структуры и прогрессирующее нарушение функции миокарда в ответ на длительную повреждающую перегрузку или потерю части функционирующего миокарда (Е.
Браунвальд).Варианты перестройки структуры миокарда (ремоделирования):
- гипертрофия миокарда;
- изменение геометрии желудочков (нарушение эллипсоидной формы и увеличение сферичности);
- дилатация полостей сердца;
- фиброз миокарда.
Таблица 3
Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда
Пусковой | Исход | Нарушения | Клинические |
фактор | ремоделирования | гемодинамики | проявления |
Хроническая перегрузка объемом | Дилатация желудочка | Систолическая дисфункция | Синдром малого выброса |
Хроническая перегрузка давлением | Гипертрофия желудочка | Диастолическая дисфункция | Синдром застоя на путях притока |
Повреждение миокарда | Фиброз, кардиосклероз с участками дилатации | Сочетание систолической и диастолической дисфункции | Сочетание синдромов малого выброса и застоя на путях притока |
Долговременные интракардиальные механизмы. При длительной нагрузке на сердце (например, при пороках клапанов, первичной артериальной гипертензии) развивается компенсаторная гиперфункция сердца
(КГС) (по Ф. З. Меерсону) — это ремоделирование миокарда, в основе которого лежит гипертрофия определенных отделов мышцы сердца, возникающая для компенсации длительной нагрузки на кардиомиоциты.
КГС имеет следующие стадии развития:1) аварийная;
2) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;
3) постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения
нагрузки и характеризуется сочетанием патологических и компенсаторно - приспособительных изменений в миокарде (исчезновением гликогена, снижением уровня креатинфосфата, уменьшением содержания внутриклеточного калия и повышением содержания натрия, активацией гликолиза и накоплением лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. Характерно увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС) (это нагрузка на единицу мышечной массы сердца), накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к активации генетического аппарата клеток, усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков, увеличению вначале массы энергообразующих структур (митохондрий), затем функционирующих структур (миофибрилл) и развитию гипертрофии миокарда в течение нескольких недель.
Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. ИФС близка к норме. Потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормальных величин. Нормальный уровень активности генетического аппарата. Нормализовались показатели гемодинамики. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и может в течение длительного времени компенсировать их.
Следует отметить следующие особенности гипертрофированного миокарда:
1) нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
26
2) снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т. е. развитие относительной коронарной недостаточности;
3) увеличение массы на единицу площади поверхности клеток миокарда.
Учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, эти изменения обуславливают развитие ионного дисбаланса, нарушения метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функций;4) снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда вследствие отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой мио- фибрилл;
5) нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения площади поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур;
6) понижение сократительной функции сердца.
Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими нарушениями обмена и структуры миокарда, развитием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» — развитие в миокарде большого количества соединительной ткани, потеря миофибриллами эластичности, ухудшение условий регуляции сердца, ведущие к нарушению сократительных свойств сердечной мышцы. Основной причиной развития «комплекса изнашивания» является отставание роста митохондрий от роста миофибрилл в процессе развития гипертрофии, часть миокарда становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, а функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих физико-химических свойств и не могут осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов сердца приводит к возникновению недостаточности сердца, а в дальнейшем к недостаточности кровообращения.
Еще по теме РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА:
- Инфаркт миокарда
- Лечение неосложненного инфаркта миокарда
- ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Патоморфологическая картина при хронической сердечной недостаточности
- Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда
- МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
- СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
- Ответы на ситуационные задачи
- ОГЛАВЛЕНИЕ
- ВВЕДЕНИЕ
- 4Л Клинико-лабораторные особенности инсулинорезистентности и наиболее информативные диагностические показатели, ассоциированные с нею у пациентов с инфарктом миокарда
- ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
- Особенности клинического течения инфаркта миокарда при инсулине резистентности
- ЛИТЕРАТУРА