Сахарный диабет

Разница между двумя типами сахарного диабета (СД) инсулинзависимым (тип 1) и инсулиннезависимым (тип 2), в первую очередь касающаяся их патогенеза, настолько серьезна и принципиальна, что дает достаточно оснований считать их двумя различными заболеваниями, имеющими во многом сходные клинические проявления, но различные этиологию и патогенез.

Так, сахарный диабет типа 1, составляющий 12-15% всех больных сахарным диабетом, безусловно, связан с первичной органической недостаточностью инсулинпродуцирующего аппарата. Клинические проявления этой патологии развиваются при утрате активности не менее 80% /?-клеток поджелу- дочной железы, как правило, на фоне нормальной тканевой реактивности к гормону, причем почти у 100% заболевших диагноз сахарного диабета устанавливается еще в детском возрасте (Шабалов Н.П., 1999 г.).

В случае сахарного диабета типа 2 наиболее вероятно, что в основе развития начальных функциональных изменений, обусловливающих в дальнейшем недостаточность утилизации глюкозы, лежит длительное и сверхдлительное (подострое) стрессовое состояние, т. е. состояние эмоционального напряжения с выраженным компонентом страха, тревожного беспокойства, в том числе внешне подавляемого. В большинстве случаев сахарный диабет типа 2 развивается у пожилых людей, которым, особенно в более молодом возрасте, конституционально присущ преимущественно адреналиновый (А), т. е. эмоциональный, тип реакции на стресс, но в то же время эти люди обладают высокими возможностями рационального контроля над внешними проявлениями своих эмоций. Такой тип реакции определяет не только продленную «подострую» гипергликемию, которая по необходимости приводит к продолжительному повышению инкреции инсулина поджелудочной железой (Tasaca Y., 1975 г.), но и снижение чувствительности периферических тканей к анаболическим влияниям и преобладанию катаболизма в обмене.

Из такого представления о различном патогенезе сахарного диабета типов 1 и 2 следует логический вывод: если для сахарного диабета типа 1 практически единственным решением проблемы является заместительная терапия экзогенно вводимым инсулином, то при диабете типа 2 более оправдан принципиально иной подход, направленный на устранение первичной причины заболевания.

Нормализация амплитуды и восстановление правильного соотношения фаз физиологических вегетативных колебаний, ликвидация преобладания гуморальных (адреналин + глюкокортикоиды) компонентов симпатадреналовой фазы над ее нервно-синаптическим компонентом (норадреналин) прогрессивно снижают инсулинорезистентность тканей и, соответственно, уменьшают потребность в эндогенном инсулине и других факторах APUD-системы, обладающих анаболическим эффектом.

Сахарный диабет типа 2 — это лишь во вторую очередь дефицит инсулина, причем дефицит относительный, а в первую очередь — это резистентность ко всему спектру анаболических регуляторных факторов, прежде всего APUD-си- стемы, одним из составляющих элементов которой данный гормон является. Эта резистентность, как было показано выше, определяется практически исключительно значительным преобладанием гуморального сегмента симпатадренало- вых воздействий, характерных для I фазы стресса (адреналин, глюкокортикоиды), блокирующих анаболизм в целом. Снижение эффективности инсулина и падение резервных возможностей инсулинпродуцирующего аппарата при сахарном диабете типа 2 являются вторичными.

Рассмотрим принципы подхода к этому заболеванию, широко распространенные в настоящее время. Наступающее в результате выраженной блокады анаболизма повышение уровня сахара в крови четко выявляется легкодоступными анализами крови и мочи. Относительный недостаток инсулина представляется как его истинный, т. е. абсолютный, дефицит гормона в организме. Соответственно и лечение направляется на возмещение этого мнимого дефицита путем экзогенного введения лишь одного из целого ряда гормонов и факторов, в анаболических эффектах которых жизненно нуждается организм. Ситуация в данном случае в значительной степени напоминает поиски потерянного предмета не там, где этот предмет был обронен, а там, где светлее. И логика лечебных назначений в данном случае, к сожалению, не выходит за границы примитивного соображения: уровень сахара повышен, значит, вводим инсулин. Эта печальная истина ежедневно подтверждается на примере многих сотен и тысяч пациентов, страдающих сахарным диабетом типа 2.

Подобный упрощенный до неправильности подход к лечению сахарного диабета типа 2 тем более недопустим, что уже достаточно давно разработан и успешно применяется метод, позволяющий достичь устойчивой коррекции нарушений вегетативного статуса и практически полного восстановления реактивности тканей ко всем анаболическим факторам, включая инсулин. Автор лично был свидетелем поразившего его полного и стойкого выздоровления больного диабетом в течение всего лишь двухнедельного курса ВЛГД, причем доза экзогенного инсулина у этого пациента на протяжении нескольких лет до начала лечения по методу Бутейко составляла 40 ЕД в сутки и более. И это только один и далеко не самый показательный пример из многих сотен излеченных больных. Столь высокая эффективность дает реальную возможность полностью излечить значительную часть пациентов, страдающих этим заболеванием, и предупредить развитие патологии в соответствующей группе риска.

Правильная и патогенетически обоснованная лечебная тактика в перспективе позволит ограничить круг больных, нуждающихся в регулярных инъекциях экзогенного инсулина, практически исключительно случаями сахарного диабета типа 1, т.

Не будет излишним напомнить здесь первичные, минимально выраженные клинические признаки этого страдания, описанные А. Пэунеску-Подяну, появление которых должно вовремя направить мысль врача в нужном направлении.

«Сахарный диабет, в стертых формах, может определить, некоторыми своими последствиями — сензорными или неврососудистыми — ряд расстройств, которые трудно связать с их происхождением, поскольку диабет не представляет характерных, типичных, мажорных проявлений, способных правильно ориентировать диагноз: онемения, уколы, зябкость, чувствительность к холоду в конечностях, более выраженная ночью и в холодную погоду, зрительные расстройства, эвентуально (возможно, случайно — пер. А.Б.) головокружение, дефекты сосредоточения, внимания, памяти, понижение сексуальной потенции, затронутость обоняния и слуха, психическая и физическая астения, утомляемость. Рассматриваемые в совокупности подобные расстройства побуждают врача считать их невротическими, от усталости, от сверхнагрузки (если не придет вдохновение потребовать анализ мочи или крови на глюкозу).

Я знал такого больного (в 1937 г.), который в возрасте 38-ми лет обратился к врачу по половым болезням (с большой рекламой в газете) по поводу понижения потенции; врач лечил его очень долго стимулирующими средствами — электрическими и фармакотерапевтическими. Только после многих месяцев расходов — гонорар и медикаменты — другой врач обнаружил, что больной — диабетик».

Кроме этого, автор (А.Б.) рекомендует производить исследования крови и мочи на сахар в каждом случае грибковых поражений любой локализации, пахового лимфаденита (симптом скрыто протекающего хронического микоза межпальцевых складок стоп), зуда, опрелостей, необъяснимо длительно протекающих кожных гнойничковых поражений, хронических гнойных очагов другой локализации, снижении иммунитета и другой патологии, имеющей отношения к тканям с высокой инсулинзависимостью.