СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — это типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце, превышает его способность совершать работу, т. е. это состояние, характеризующееся снижением резервных сократительных возможностей сердца.

В этиологии сердечной недостаточности выделяют две основные группы причин:

1. Повреждение миокарда: физические факторы (сдавление сердца, повреждение электротоком, механическая травма); химические факторы (токсические химические соединения, дефицит кислорода, недостаток субстратов для метаболизма); биологические факторы (высокие уровни биологически активных веществ — катехоламинов, тироксина и др.; эндокри-

9

нопатии, дефицит ферментов, витаминов, длительная ишемия, инфекции миокарда, кардиомиопатии).

2. Перегрузка сердца: факторы, увеличивающие преднагрузку (перегрузка объемом — гиперволемия, полицитемия, недостаточность клапанов сердца, гемоконцентрация); факторы, увеличивающие постнагрузку (перегрузка давлением — артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты, легочной артерии).

Классификация. Различают следующие виды сердечной недостаточности:

1. По происхождению (этиопатогенезу):

а) миокардиальная — преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;

б) перегрузочная — преимущественно в результате перегрузки сердца; выделяют перегрузку объемом, давлением, комбинированную перегрузку;

в) смешанная — результат сочетания повреждения и перегрузки.

2. По первичности нарушений сократительной функции миокарда или уменьшении венозного возврата крови к нему:

а) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции миокарда при нормальном венозном возврате (минутный объем кровотока уменьшается вследствие первично нарушенной насосной функции сердца, объем циркулирующей крови и общее периферическое сосудистое сопротивление остаются в норме);

б) вторичная (некардиогенная) — в результате уменьшения венозного возврата крови (минутный объем кровотока уменьшается вследствие падения ОЦК, венозного возврата при гиповолемии, шоке, тромбозе воротной вены, при тампонаде сердца и др.).

3. По преимущественно пораженному отделу сердца (по локализации):

а) левожелудочковая;

б) правожелудочковая;

в) тотальная.

4. По скорости развития (течению):

а) острая (минуты, часы);

б) хроническая (недели, месяцы, годы).

5. По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла (гемодинамические варианты):

а) систолическая недостаточность (дисфункция) — уменьшение степени сокращения миокарда;

б) диастолическая недостаточность (дисфункция) — нарушение расслабления миокарда;

в) смешанная (систолическо-диастолическая дисфункция).

6. По степени тяжести различают сердечную недостаточность легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Хроническая сердечная недостаточность вызывает недостаточность кровообращения сердечного генеза. Именно поэтому к хронической сердечной недостаточности часто условно применяют классификации по степени тяжести по В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско, а также Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, описанные выше.

Систолическая дисфункция — это снижение сократительной способности левого (правого) желудочка с уменьшением сердечного выброса.

Этиология:

а) повреждение миокарда (ишемия, иммунно-воспалительные процессы, инфекции, интоксикации, миокардиодистрофии, эндокринопатии);

б) хроническая перегрузка желудочка (артериальные гипертензии, пороки сердца);

в) дилатационная кардиомиопатия;

г) аритмии (тахикардии, фибрилляция предсердий) и др.

Патогенез. В результате снижения сократительной способности миокарда уменьшается сердечный выброс, развивается гипоперфузия органов, особенно мозга, сердца, почек и мышц. Активируется симпатоадреналовая система, возникает вазоконстрикция на периферии, увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление, возрастает постнагрузка на сердце. Ишемия почек приводит к увеличению количества и активности ренина, а следовательно и ангиотензина II, повышается концентрация альдостерона, вазопрессина, вследствие чего возникает задержка натрия и воды, возрастает объем плазмы, увеличивается преднагрузка на сердце, развиваются отеки.

1. Снижение показателя ФВ менее 50 %; (ФВ = УОС / КДО х 100 %; в норме более 60 %);

2. Увеличение конечно-диастолического объема желудочка.

Клинически систолическая дисфункция проявляется синдромом малого выброса.

Диастолическая дисфункция — это снижение расслабления, растяжимости и наполнения левого (правого) желудочка кровью.

Этиология:

1. Ишемия миокарда, амилоидоз, сахарный диабет.

2. Хроническая перегрузка желудочка давлением (артериальная гипертензия, пороки сердца).

3. Констриктивный перикардит, гипертрофическая кардиомиопатия, фиброз миокарда.

Патогенез. Снижение податливости и нарушение наполнения желудочка приводят к повышению в нем конечно-диастолического давления, что вызывает снижение сердечного выброса. Увеличивается давление в соответствующем предсердии, круге кровообращения, еще больше нарастает нагрузка на миокард, ускоряется прогресс сердечной недостаточности.

Основные клинические критерии диастолической дисфункции:

1. Уменьшение объема крови, поступающей в желудочек в фазу быстрого наполнения (Е).

2. Повышение объема крови, поступающей в желудочек в период систолы предсердий (А). Соотношение объемов крови, поступающей в желудочек в фазы быстрого наполнения (Е), медленного наполнения (В) и систолы предсердий (А) в норме:

Е : В : А = 60 % : 20 % : 20 %; Е /А > 2.

При диастолической дисфункции:

Е : В : А = 30 % : 15 % : 55 %; Е /А < 1.

3. ФВ и конечно-диастолический объем в норме.

Клинически диастолическая дисфункция проявляется синдромом застоя на путях притока (в ослабленный отдел сердца).

Проявления нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности:

1. На уровне кардиомиоцита — гипоксическое повреждение.

2. На уровне сердечной мышцы — ремоделирование.

3. На уровне внутрисердечной гемодинамики: снижение сократимости (уменьшение УОС, ФВ, бР/dt; повышение конечносистолического объема); снижение расслабления (уменьшение dР/dt, Е/А, увеличение конечнодиастолического давления).

4. На уровне системной гемодинамики: уменьшение минутного объема кровотока, СИ (МОК/S тела, м ), линейной скорости кровотока; повышение ОЦК, ЦВД, давления в легочных венах и капиллярах.

5. На уровне целостного организма — клинические проявления (одышка, ортопноэ, сердечная астма и т. д.).

Синдром малого выброса характеризуется гипоперфузией и ишемией органов:

1. ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции (нарушение памяти, когнитивных функций), нарушение сна, эмоциональная лабильность, депрессия, немотивированный гнев и т. д.

2. Скелетных мышц: мышечная астения, атрофия.

3. Почек: активация РААС, протеинурия, задержка воды, уменьшение диуреза.

4. Печени: нарушение детоксикационной функции печени (нарушение катаболизма гормонов, в частности альдостерона), гипербилирубине- мия, гипопротеинемия (гипоальбуминемия).

5. Кожи: бледность, снижение температуры кожи.

Синдром застоя крови на путях притока. При левожелудочковой недостаточности формируется синдром застоя крови на путях притока в ослабленный левый желудочек, при этом возникают симптомы застоя в малом круге кровообращения. При правожелудочковой недостаточности возникают симптомы застоя в большом круге кровообращения вследствие притока крови в ослабленный правый желудочек (табл. 1).

Таблица 1

Симптомы застоя крови в малом и большом кругах кровообращения

Общие симптомы застоя в двух кругах кровообращения: тахикардия, цианоз (холодный, периферический, акроцианоз).

Острая левожелудочковая недостаточность.

Патогенез. Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека. В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит, согласно закону Франка- Старлинга, от следующих факторов: гидростатическое давление крови в легочных капиллярах (Р_гк) и в интерстициальной жидкости (Р_ги), коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление крови (Р_кк) и интерстициальной жидкости (Р_ки), проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк

Рги) - sigma (Рк

где Vf — скорость фильтрации; Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (Р_гк - Р_ги) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (Р_кк - Р_ки) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме Р_гк составляет 10 мм рт. ст., а Р_кк 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы. Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей.

Сердечная астма — это приступ одышки, доходящей до степени удушья, возникающий при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения и резкого увеличения в нем давления крови. Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, вынужденное положение сидя с опущенными ногами, слабость, сухой кашель. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В дальнейшем

быстро развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких.

Возникает цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), кашель с розоватой пенистой мокротой, клокочущее дыхание, явления дыхательной недостаточности нарастают.

Кардиогенный шок — это резкое, быстрое падение сократительной способности миокарда с внезапным снижением сердечного выброса. Сопровождается практически мгновенным снижением АД. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий. Различают четыре вида кардиогенного шока (по Е. И. Чазову): рефлекторный (падение сократительной способности миокарда вследствие рефлекторных влияний, в том числе болевых, из зоны поражения мышцы сердца), аритмический (выраженное уменьшение насосной функции сердца вследствие аритмии, особенно при пароксизмальной тахикардии), истинный (значительное падение контрактильной активности миокарда, обусловленное уменьшением тканевой перфузии и гипоксией в зоне поражения мышцы сердца), ареактивный (тяжелейшее падение насосной функции с отсутствием реакции на медикаментозное воздействие).

Острая правожелудочковая недостаточность. Этиология. Развивается чаще вследствие тромбоэмболии легочной артерии (крупной ветви), тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей, инфаркта миокарда перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый правый желудочек), распространенного инфаркта миокарда правого желудочка (или инфаркта миокарда левого желудочка с распространением на правый желудочек), инфаркта миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки.

Патогенез. Этиологические факторы приводят к повышению давления в малом круге кровообращения (или усугублению уже повышенного), возникает быстрое развитие ЛГ с последующей высокой нагрузкой на правый желудочек. Снижение притока крови к левому желудочку способствует снижению его выброса (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на правый желудочек, формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови. Быстро формируется застой в венах большого круга кровообращения. Острая перегрузка правого желудочка часто вызывает фибрилляцию желудочков и смерть. Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения. У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи с усилением на вдохе, сердцебиение, холодный пот, боль в сердце, пульс малый и частый, падение АД. Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от острой левожелудочковой недостаточности) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»). Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при повреждении миокарда, вызванном коронарной недостаточностью, инфекцией, интоксикацией (курение, злоупотребление алкоголем), гипоксией, авитаминозом, иммунными повреждениями миокарда, нарушениями эндокринной системы, обмена электролитов и др.