Столбняк и бешенство

Столбняк является тяжелым острым инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением нервной системы и проявляющимся тоническими и клоническими судорогами, приводящими к асфиксии.

Микроб столбняка - постоянный обитатель кишечника травоядных животных. Споры возбудителя сохраняются годами в почве, на различных предметах. Для его жизни кислород не нужен. Его экзотоксин по токсичности уступает только ботулиническому токсину, и он не всасывается через слизистую желудочно-кишечного тракта.

Заболевание связано с травмами, особенно ног, при ходьбе босиком, уколами колючих кустов, занозами. Особенно опасны раны с глубокими карманами. Токсин по двигательным волокнам периферических нервов доходит до спинного, продолговатого мозга и сетевидного образования, поражая вставочные нейроны полисиналтических рефлекторных дуг. В результате этого возникают тонические и тетанические судороги, сопровождающиеся переломами костей, разрывами мышц и сухожилий.

Инкубационный период в среднем длится 5-14 дней (от 1-3 до 30 дней). Затем наступает продром, когда появляется головная боль, потливость, раздражительность, подергивание мышц в области раны. С началом болезни возникает тризм-напряжение жевательной мускулатуры, и больному трудно открыть рот, далее появляются судороги мимических мышц, затруднено глотание. Больной находится в постели из-за судорог на затылке и пятках. Судороги возобновляются при незначительных раздражителях (свет, прикосновение).

Для профилактики болезни противостолбнячная сыворотка вводится как можно раньше, наблюдение за больным продолжается не менее часа из-за возможности развития анафилактического шока.

Бешенство - это острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.

Луи Пастер в 1885 году разработал антирабическую вакцину, во всем мире создавались Пастеровские станции, проводившие прививки против бешенства.

Это заболевание является зоонозом, резервуаром вируса служат лисицы, волки, собаки и кошки. Заражение происходит при укусе и ослюнении, восприимчивость к вирусу всеобщая.

Вирус распространяется по нервным волокнам в центральную нервную систему, что приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. При этом происходит поражение высших вегетативных дентров в гипоталамусе, подкорковых узлов и продолговатого мозга. Выделение вируса со слюной обеспечивает его передачу.

Инкубационный период длится от 10 до 90 дней (у детей при укусах в голову и руки он меньше, а при укусах в ногу больше). Продром длится от 1 до 3 дней: рубец в месте уку са припухает, появляется зуд, общее недомогание, страх и тоска. Период разгара болезни характеризуется возбуждением - повышена частота дыхания и сердечных сокращений, имеются пароксизмы гидрофобии (чувство ужаса при виде воды и упоминании о ней). У больного наблюдается психомоторное возбуждение - агрессия и проявление нечеловеческой ("бешенной") силы, помрачнение сознания и обильное слюноотделение (слюна стекает изо рта).

Паралитическая стадия наступает за 1-3 дня до смерти, наблюдаются вялость, апатия, обильное выделение слюны, но больной может пить и есть. Смерть наступает от паралича дыхательного или сердечно-сосудистого центров.

Для профилактики заболевания рану после укуса следует промыть мыльным раствором и смазать концентрированным спиртовым раствором йода. Вакцина вводится в подкожную клетчатку живота в течение 20-25 дней, затем проводят 2-3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней.

Сибирская язва - это острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфоузлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Заболевание известно очень давно и широко распространено в Сибири, за что и получило такое название. Споры сохраняются в почве очень долго, поэтому эта болезнь будет вечно сопутствовать человеку. Источником микроба является скот. Инфицирование человека происходит при контакте с больным животным, гораздо реже через алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный (через укусы слепней) пути.

Если микроб попадает через кожу, то развивается сибиреязвенный карбункул, диаметром до 10 см (безболезненный), с сопутствующим ему лимфаденитом. При кожной форме прогноз благоприятен, при септической - весьма серьезен.

Лечение проводится противосибиреязвенным иммуноглобулином, антибиотиками. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, следует сжигать, так как при их закапывании скотомогильники становятся источниками инфекции.

Чума - острое природно-очаговое заболевание, считающееся особо опасной карантинной инфекцией. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфоузлах, легких и других органа, а также сепсисом. Название болезни происходит от увеличенных воспаленных лимфатических узлов, напоминающих по внешнему виду бобы. Передача происходит с участием крысиной блохи.

В мире было три пандемии чумы: первая в шестом веке, унесшая 100 миллионов жизней, вторая в 1348 году - 50 миллионов (Одна четвертая населения Европы), третья в 1894 - 87 миллионов (Кантон и Г онконг).

Возбудитель находится в природных очагах, носители его суслики, сурки, крысы, полевки и хомячки. Вторичные очаги возникают при заражении домашних крыс и мышей. Заражение происходит через укусы блох, контакт с животными, через зараженную пищу, с воздухом. Возбудитель размножается в лимфоузлах, вторичные очаги воспаления возникают в различных органах.

Температура тела поднимается до 40°С, поражается нервная система (у больного бред, галлюцинации или заторможенность), тахикардия, увеличены печень и селезенка. Клинические формы чумы: кожная, бубонная, септическая и легочная.

Вирусные гепатиты представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепато-спленомегалии, нарушением функции печени и нередко сопровождаемых желтухой. На сегодняшний день известно несколько форм гепатитов.

Гепатит А или болезнь Боткина- острое инфекционное заболевание с фекально-оральной передачей возбудителя, при котором происходят воспалительные и некробиотические изменения в печеночной ткани, проявляющиеся синдромом интоксикации, иногда желтухой, нарушением функции печени, увеличением печени и селезенки. Возбудитель (вирус) поступает из кишечника в кровь, затем попадает в печень. Очень часто бывает спонтанное выздоровление.

Гепатит В характеризуется преимущественным поражением печени с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы. Возбудитель гепатита В находится в семенной жидкости, влагалищном секрете, спинномозговой жидкости, женском молоке, слюне, моче за 1,5-2 месяца до первичных клинических проявлений заболевания.

В мире насчитывается более 350 миллионов вирусоносителей этого заболевания. Гепатит В, как и СПИД, характеризуется перкутанным механизмом (через кожу и слизистые) передачи возбудителя с последующим внедрением чируса в гепатоциты. Чаще всего гепатитом В болеют наркоманы, проститутки, гомосексуалы-мужчины. В России в настоящее время проживает 2,5 миллиона носителей гепатита В.

Клиническая картина характеризуется нарастанием желтухи и интоксикации с развитием острой печоночной недостаточности, сопровождающейся сокращением размеров печени, кровоточивостью и даже развитием комы в тяжелых случаях.

Гепатит С - так называемый вирусный гепатит ни А, ни В с парентеральным механизмом инфицирования (пострансфузионный гепатит). В клинике преобладают безжелтушные и легкие формы, имеется склонность к хронизации процесса у 40-50% больных.

Гепатит Д - передача возбудителя также происходит половым и парентеральным путем, очень часто вместе с гепатитом В. Прогноз данного заболевания неблагоприятный.

Гепатит Е - механизм заражения фекально-оральный. Он склонен к эпидемическому распространению, течение доброкачественное, но неблагоприятно у беременных женщин. Распространен в Азии, Африке и Средней Азии бывшего СССР.

Ботулизм - тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (продолговатый и спинной мозг) и преобладанием бульварного и офтальмоплегического синдромов. Возбудитель находится в почве, его токсин является наиболее сильным ядом. Поражение человека происходит при употреблении продуктов домашнего консервирования.

Клиническая картина заболевания характеризуется наличием периферических параличей. Болезнь развивается остро, появляются тошнота, рвота, понос, боли в эпигастральной области, мышечная утомляемость и слабость, сухость во рту. Далее присоединяются парез аккомодации и двоение в глазах, опущение верхних век, косоглазие, горизонтальный нистагм. Нарушаются глотание и речь (осиплость голоса, афония). В результате пареза дыхательных мышц происходит остановка дыхания. Прогноз болезни очень серьезный.

Пострадавшему прежде всего нужно промыть желудок и сделать сифонные клизмы, использовав до 10 литров воды. Противоботулиническая сыворотка вводится в первые три дня болезни. Для профилактики заболевания не следует употреблять консервированные продукты, если имеется вздутие консервной банки или крышки у стеклянной банки.

Холера - заболевание, имеющие фекально-оральный механизм заражения, с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистого поноса и рвоты. До 1817 года холера была эндемической болезнью в районе рек Ганг и Брахмапутра, ас 1817 по 1926 гг. было шесть пандемий.

Источником заражения является инфицированный человек, выделяющий в первые 4-5 дней болезни во внешнюю среду за сутки до 10-20 литров испражнений, содержащих в 1 мл 10^б - 10' вибрионов. Вибрио но носительство может продолжаться до нескольких месяцев или пожизненно.

Заражение происходит через воду: питье сырой воды, мытье овощей и фруктов, купание. Установлено, что рыбы накапливают и сохраняют вибрионы. Их также переносят мухи и тараканы. Наблюдается четкая сезонность заболевания.

Инкубационный период в среднем продолжается 48 часов. Большое количество испражнений объясняется секрецией жидкости в кишечнике и нарушением ее всасывания в толстом кишечнике. Кал напоминает рисовый отвар из-за нахождения в нем участков слизистой оболочки кишечника. В особо тяжелых случаях шок развивается через 12 часов после проявления первых клинических симптомов.

8.