Свойства важнейших цитокинов, принимающих участие в патогенезе воспаления.
Цитокины-ростовые факторы, регулирующие пролиферацию, дифференцировку и функцию клеток крови, в том числе и клеток иммунной системы.
| Цитокины | Место образования | Эффекты |
| І.Фактор некроза опухоли (TNFa) | Гранулоциты, лимфоциты, гладкомышечные клетки, NK- клетки, моноциты, макрофаги. | Цитотоксичность для опухолевых клеток, апоптоген, антиапо- птоген (при низких и высоких концентрациях), хемотаксис лейкоцитов, ангиогенный эффект, стимуляция пролиферации Т- и В-лимфоцитов, макрофагов. Развитие лихорадки. |
| 2.Интерлейкин - 1 α ,β (IL- 1α,β) | Моноциты, макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, эндотелий. | Острофазные реакции, хемотаксис, стимуляция Т-хелперов и В- лимфоцитов, пролиферация эндотелия, увеличение продукции гамма-интерферона, TNFa, IL-6, 8 |
| Э.Интерлейкин -3 (IL- 3 ) | Лейкоциты | Ремоделирование сосудов, усиление продукции нейтрофилов |
| 4. Интерлейкин - 6 (IL- б) провоспалительный цитокин | Макрофаги, Т- и В- лимфоциты, фибробласты, эндотелиальные и эпидермальные микроглиальные клетки, хон- дроциты, остеоциты. | Стимуляция острофазной реакции, в том числе и лихорадки, усиление дифференцировки В- клеток и продукция антител (в кооперации с другими цитокинами СД 4+, СД 8+, Т- лимфоцитами) |
| 5. Интерлейкин-8 (IL- 8) | Моноциты, лимфоциты, гранулоциты, NK- клетки, фибробласты, дендритный эндотелий, эпителий, опухолевые клетки. | Положительный хемотаксис для нейтрофилов; адгезия, дегрануляция и респираторный взрыв в нейтрофилах; стимуляция секреции гистамина; стимуляция эндотелиальных клеток (ангиогенный эффект) |
| б.Интерлейкины 12 и 18 (IL-12 и IL-18)- провоспалительные цитокины | Мононуклеарные фагоциты | Ингибирование ангиогенеза в очаге воспаления путем стимуляции синтеза интерферона (IFN); Стимуляция клеточного иммунного ответа. |
| 7.Интерфероны (IFNa, β,γ) | Клетки, пораженные вирусом, фибробласты, Т- лимфоциты. | Неспецифическая противовирусная активность; Антипролиферативный и иммуномодулирующий эффекты; Регуляция обмена веществ и дифференцировки клеток; Подавление опухолевого роста за счет угнетения ангиогенеза (подавление миграции эндотелия, его пролиферации, синтеза IL-8); Апоптогенный эффект. |
| 8. Гранулоцитар- но-макрофа- гальный ростовой фактор (Gm-CSF) | Активированные Т- лимфоциты, макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки. | Контроль пролиферации и дифференцировки клеток- предшественников; Провоспалительный эффект; Ангиогенный эффект (стимуляция пролиферации эндотелия, пролиферация клеток-предшественников) |
| 9.Ростовой фактор эндотелия сосудов (VEGF)- гликопротеин. | Клетки мезенхимального и стромального происхождения (в физиологических условиях), активированные моноциты (макрофаги, гладкомышечные клетки, фибробласты) при гипоксии, ишемии, гипогликемии, стрессе. | Ангиогенез (стимулирует пролиферацию эндотелия, защищает клетки от апоптоза); повышение проницаемости сосудов. |
| ІО.Основной фактор роста фибробластов (b FGF). | Макрофаги, фибробласты. | Стимуляция ангиогенеза. Ускорение заживления ран. |
| 11.Регулирую-щий рост онкоген (GROa). | Моноциты, эпителий, эндотелий, опухолевые клетки. | Усиление ангиогенеза, рост опухолей. |
| ^.Тромбоцитарный ростовой фактор (PDGF). | Тромбоциты, фибробласты, гладкомышечные, эпителиальные макрофагальные клетки. | Ангиогенный (за счет стимуляции образования VEGF). |
| 13. Макрофагально-воспалительный белок-1 (MIP-1) | Макрофаги | Эндогенный пироген (развитие лихорадки) |
Рис. 15.3 Механизм пролиферации и ангиогенеза в очаге воспаления.
TNFa - фактор некроза опухолей; IL - интерлейкин; GM - GSF - грануляцитарно- моноцитарный колониестимулирующий фактор; GROa - рост регулирующий онкоген альфа; VEGF - фактор роста эндотелия сосудов; bFGF - основной фактор роста фибробластов; MIP-1 - макрофагально-воспалительный белок-1
Происхождение общих клинических признаков воспаления
Покраснение (rubor) обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров, в отдельных случаях выходом эритроцитов из сосудов при кровоизлияниях.
Припухлость (tumor) объясняется артериальной и венозной гиперемией, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов.
Жар (calor) обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при воспалении в коже и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии).
Боль (dolor) вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением рН, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления). Боль, как известно, является показателем, о котором врач узнает из жалоб больного или при наличии объективных показателей (бледность лица и изменение его мимики, нарушение движения, реакции одергивания, а в тяжелых случаях, наличие стонов и крика).
Нарушение функции (functio laesae). При воспалении отмечаются повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопления медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, рН, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а, следовательно, и органа ограничено или невозможно.
Еще по теме Свойства важнейших цитокинов, принимающих участие в патогенезе воспаления.:
- Бронхиальная астма
- 1.7.2. Сахарный диабет типа 2
- Глава 7. Бронхиальная астма
- Глава 15. Аутоиммунные заболевания
- Свойства важнейших цитокинов, принимающих участие в патогенезе воспаления.
- Воспаление
- Интерлейкин-1.
- Роль цитокинов и других гуморальных факторов в развитии кахексии.
- Бронхиальная астма
- Хронические гепатиты
- ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
- Вопросы патогенеза преэклампсии
- Глава V ОБСУЖДЕНИЕ