<<
>>

V- 4 . 1 . ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ. ОПЫТ КЛИНИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ РАБОТ

Нейропатохимические процессы, разыгрывающиеся при цереброваскулярной ишемии, представляют собой комплекс реакций, включающих накопление экстрацеллюлярного глутамата, нарушение ионного гомеостаза, вызванного выходом Na+ и Ca++, образованием токсических свободных радикалов и активных форм кислорода, с непреложностью ведущих к некротической или/и апоптической гибели нейронов.

Такова «классическая» схема молекулярных процессов,

которая лежит в основе различных клинических и экспериментальных форм ишемической

патологии мозга. Поэтому в арсенале лекарственной терапии комплекса этих заболеваний присутствуют препараты, способные корригировать мозговое кровообращение, антагонисты рецепторов глутамата, блокаторы ионных каналов, нейтрализаторы свободных радикалов и др.

Современные подходы в терапии нейродегенеративных патологий предусматривают использование антивоспалительных и гормональных средств совместно с применением “антиамилоидной стратегии” (Гаврилова, Жариков, 2001). Лечение деменциальной патологии в более широком представлении предусматривает комбинационный подход с использованием ингибиторов холинэстеразы и эстрогенов, а также антиоксидантных и противовоспалительных средств.

Стратегия поиска терапевтических средств лечения нейродегенеративных патологий может быть представлена следующими основными направлениями:

· защита нервных клеток от токсических метаболитов, образующихся в ходе дегенеративных процессов;

· влияние на метаболизм амилоидного бета-белка и образование нейрофибриллярных филаментов;

· непосредственная компенсация гипофункции холинергической системы с помощью холиномиметических средств;

· активация других нейромедиаторных систем мозга, компенсирующих дефицит холин- ергических функций.

В общем плане комплексная терапия ишемических и нейродегенеративных патологий мозга предусматривает:

(1) вазоактивную терапию, обеспечивающую функционально необходимый метаболизм в

тканях;

(2) нейропротективную терапию, направленную на поддержание жизнеспособности нейронов

и их пластичности;

(3) компенсаторную (заместительную) терапию, направленную на ликвидацию нейротрансмиттерного дефицита в поврежденных структурах мозга.

Опыт экспериментальных и клинических исследований, проводимых в течение последних сорока лет, показывает, что благодаря природному набору активных субстанций (низкомолекулярных пептидов и ростовых факторов) ЦЕРЕБРОЛИЗИН обладает полимодальным эффектом. Он воздействует на различные «мишени» и, соответственно, регулирует различные звенья патологических процессов в мозге. В результате взаимодействия с нейрональными структурами комплекса факторов, входящих в состав ЦЕРЕБРОЛИЗИНА, может быть достигнута нейротрофическая стимуляция различных популяций клеток поврежденного мозга. Преимущество такого подхода становится очевидным при анализе данных современной нейрохимии, где было показано, что эндогенные (синтезируемые в самой нервной ткани) ростовые факторы обладают избирательным, специфическим действием на определенные группы нервных клеток.

В исследованиях последнего времени было установлено, что ЦЕРЕБРОЛИЗИН:

· избирательно потенцирует рост нейронов в культурах различной субпопуляционной принадлежности;

· обладает антиоксидантным действием, снижая активность каталазы и супероксиддисмутазы;

· стимулирует экспрессию гена BBB-GLUT-1, специфического транспортера глюкозы в мозг;

· увеличивает число GluR1 глутаматных рецепторов гиппокампа;

· повышает уровень синаптофизина, специфического маркера пресинаптических терминалий;

· корригирует экспрессию амилоидного белка-предшественника (АРР), позитивно влияя на синтез синаптических белков нервных окончаний.

Таким образом, терапевтический эффект ЦЕРЕБРОЛИЗИНА при ишемических расстройствах мозга определяется:

(1) позитивным действием на зону ишемического поражения мозга за счет защиты нейронов, еще не подверженных необратимому процессу гибели;

(2) поддержанием статуса других клеток мозга, которые, образуя новый клеточный пул, способны взять на себя функции нейронов пораженной зоны;

(3) коррекцией “клубка” патохимических процессов в ишемизированной нервной ткани, а именно: торможением образования продуктов перекисного окисления липидов, активности калпаинов, ферментов протеолиза; блокадой экспрессии и активности каспаз, ферментов апоптоза.

Многочисленные клинические исследования показывают, что терапевтическая эффективность ЦР носит пролонгированный характер, поэтому для ряда заболеваний рекомендованы повторные курсы лечения, при которых удавалось не только поддержать первичный эффект ЦР, но и добиться результатов лучших, чем после первого курса терапии.

Таким образом, уникальный химический состав ЦР и возможность его терапевтического применения в широком спектре невро- и психопатологий различного профиля определяются способностью воздействия компонентов ЦР на различные звенья патохимических процессов в мозге. Клиническая практика подтверждает, что в этом плане ЦР выгодно отличается от других ноотропных препаратов.

===========================

<< | >>
Источник: ГОМАЗКОВ О. А.. НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ МОЗГА. 2004

Еще по теме V- 4 . 1 . ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ. ОПЫТ КЛИНИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ РАБОТ:

  1. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
  2. 7. Основні напрямки дослідження особистості у вітчизняній психологічній науці.
  3. Билет 10. История Психотерапии
  4. Билет 21. Оценка эффективности психотерапии.
  5. Билет 21. Оценка эффективности психотерапии.
  6. 12. Влияние вида психического дизонтогенеза на становление самооценки и уровня притязаний в детском возрасте. Методы диагностики
  7. Глава 1. ИСТОРИЯ НЕВРОЛОГИИ
  8. 5.3. Разработка и применение стандартов при производстве медицинских услуг
  9. ГЛАВА 2. АНАЛИЗ ИСХОДНОЙ СИТУАЦИИ ОБУЧЕНИЯ РАБОТНИКОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ОСНОВАМ МЕДИЦИНСКОЙ ИНФОРМАТИКИ
  10. Список литературы
  11. ВВЕДЕНИЕ
  12. СТРУКТУРА И СОДЕРЖАНИЕ ИЗДАНИЯ
  13. Р А З Д Е Л V. ЦЕРЕБРОЛИЗИН®. ОПЫТ КЛИНИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
  14. V- 4 . 1 . ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ. ОПЫТ КЛИНИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ РАБОТ
  15. Общая характеристика работы
  16. Организация и методологическая база исследования
  17. Введение
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -