ТРАНСПОРТ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА

56) Опишите транспорт двуокиси углерода от клеток до окружающей среды.

? Непрерывный поток крови постоянно транспортирует двуокись углерода, образованную в тканях, к легким для заключительного выделения в атмосферный воздух.

57) Объясните подробнее транспорт двуокиси углерода в крови.

? Содержание двуокиси углерода в крови зависит от РСО2. Такая зависимость, известная как кривая диссоциации двуокиси углерода, является в отличие от S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина относительно линейной.

58) Сравните диффузию кислорода и двуокиси углерода в тканях организма.

? Двуокись углерода диффундирует приблизительно в 20 раз быстрее, чем кислород. Эта особенность объясняет намного меньший градиент давления СО2 по сравнению с кислородом в тканях и легких. В альвеолах легких рС>2 составляет приблизительно 100 мм рт.ст., а в смешанной венозной крови - примерно 40 мм рт.ст., таким образом, градиент РО2 между альвеолярным газом и капиллярной кровью равен 60 мм рт.ст. Так как РСО2 в

смешанной венозной крови составляет 45 мм рт.ст., а альвеолярное РСО2 равно 40 мм рт.ст. (величина, идентичная РСО2 крови в последних 2/3 длины легочных капилляров и артериальному РСО2), градиент РСО2 составляет примерно одну де сятую долю градиента РО2 (т.е. 5 и 60 мм рт.ст. составляют соответственно градиенты РСО2 и РО2 между альвеолярным газом и капиллярной кровью).

59) Как происходит переход двуокиси углерода из капиллярной крови в легочные альвеолы?

? Явления, которые приводят к перемещению двуокиси углерода из тканей в кровоток, в легочных капиллярах имеют обратную последовательность. Поскольку РСО2 в альвеолах более низкое, чем в крови, выделение двуокиси углерода обеспечивается градиентом ее давления. Снижение РСО2 в крови, омывающей легочные альвеолы, приводит к местной алкалемии, которая влияет на гемоглобин и другие небикарбонатные буферы крови таким образом, что эти субстанции высвобождают ионы водорода, которые титруют ионы бикарбоната внутри и вне эритроцитов, продуцируя угольную кислоту.

60) Объясните значение кровеносной системы для выделения двуокиси углерода.

? В дополнение к рассмотренным выше механизмам транспорта двуокиси углерода в крови и легочной вентиляции элиминация двуокиси углерода требует также и адекватной функции кровеносной системы. Согласно принципу Фика, общее выделение двуокиси углерода является функцией сердечного выброса (Q, в л/мин) и разности содержания двуокиси углерода в венозной и артериальной крови, выражаемой как (Cv - Ca) СО2:

VCO₂ = Q • (Cv - Ca) CO₂.

Как следует из этого уравнения, в присутствии постоянной разности венозноартериального содержания двуокиси углерода увеличение сердечного выброса вызывает увеличение выделения двуокиси углерода; и наоборот, если сердечный выброс уменьшается, выделение CO₂ падает. Эта закономерность имеет очень важное значение для надлежащей интерпретации содержания газов в артериальной и венозной крови у пациентов с нарушенным кровообращением.

61) Объясните подробнее процесс транспорта двуокиси углерода в крови. Что такое эффект Ходдейна?

? Начало этого процесса составляет поступление двуокиси углерода из тканей в плазму в форме СО2, растворенной в воде. Очень малая часть метаболически произведенной двуокиси углерода транспортируется как физически растворенная СО2; это количество равно физическому коэффициенту растворимости для двуокиси углерода (равному 0,0301 ммоль/л/мм рт.ст.), умноженному на величину парциального давления СО2.

62) Насколько важен эффект Холдейна для транспорта и выведения двуокиси углерода из тканей в атмосферный воздух?

? Увеличение способности крови транспортировать дву-окись углерода при низком РО2 и уменьшение этой способности при высоком РО2 (эффект Холдейна) очень важны для элиминации СО2. Этот эффект удваивает количество двуокиси углерода, поглощаемое кровью в тканях, так же как и удваивает количество двуокиси углерода, высвобождающейся из крови в легких. Другими словами, если бы отсутствовало смещение кривой диссоциации двуокиси углерода с изменением РО2 (отсутствовал бы эффект Холдейна), только 2 мл двуокиси углерода на 1 дл крови переходило бы из тканей в кровь и выводилось бы в легких в ответ на изменение РСО2 приблизительно на 5 мм рт.ст., т.е.

062) Насколько важно для транспорта двуокиси углерода присутствие угольной ангидразы в эритроцитах и легочных капиллярах?

? Угольная ангидраза ускоряет формирование и диссоциацию угольной кислоты (Н2СО3 СО2 + Н2О) примерно в 5000 раз. Следовательно, поглощение и освобождение двуокиси углерода кровью соответственно в периферических тканях и легких достигается

34

за доли секунды вместо нескольких секунд и даже минут. Приблизительно 70% двуокиси углерода, транспортируемой между тканями и легкими, находится под влиянием угольной ангидразы.

64) Что такое "хлоридное смещение" в эритроцитах? Объясните относительное значение каждого из трех механизмов, обеспечивающих транспорт двуокиси углерода, в общем процессе ее выделения.

? Переход бикарбоната в плазму из эритроцитов изменил бы их электрическую нейтральность, которая восстанавливается диффузией ионов хлоридов в клетки, - явлением, известным под названием хлоридное смещение. Быстрый транспорт анионов - отличительная функция мембраны эритроцита, которая обеспечивает "обменную диффузию" хлоридов со скоростью в 2,5 млн раз быстрее, чем диффузия катионов, таких как калий. Этот процесс опосредуется анионным белком мембраны эритроцита, обладающим тремя связями (трехсвязочный протеин). В отсутствие хлоридного смещения накопление в клетках бикарбоната ограничило бы способность эритроцитов транспортировать двуокись углерода. Существенная, но меньшая часть двуокиси углерода, поступающей в красные кровяные клетки, связывается непосредственно и обратимо с некоторыми аминными группами молекулы гемоглобина, образуя карбаминовые соединения. Вклады трех составляющих транспорта двуокиси углерода кровью, а именно растворенного СО2, карбамина и ионов бикарбоната, в общий транспорт СО2 между тканями и легкими составляет приблизительно 8, 10 и 82 % соответственно.

65) Сравните результаты разницы в кривых диссоциации двуокиси углерода и кислорода в крови.

? Изменения газов артериальной крови, которые возникают при различных заболеваниях легких, в значительной степени отражают различия кривых диссоциации в крови двуокиси углерода и кислорода. Почти линейная в физиологическом диапазоне форма кривой диссоциации СО2 позволяет удалять более чем нормальный объем двуокиси углерода (благодаря повышенной в результате гипоксемии вентиляции) из участков легких с относительно неповрежденным газообменом. Это явление компенсирует результаты одновременной задержки СО2 в областях легких, в которых имеется отек или гиповентиляция. C другой стороны, форма кривой диссоциации оксигемоглобина объясняет тот факт, что гипервентиляция областей легких, в которых гемоглобин уже максимально насыщен кислородом, не может возместить артериальную гипоксемию в результате примешивания к артериализованной крови гипоксичной крови, гтерфузирующей капилляры в недостаточно вентилируемых областях (шунтирование справа налево). Вследствие этого при "гипоксемической дыхательной недостаточности" наблюдается артериальная гипоксемия в сочетании с гипокапнией, нормокапнией или гиперкапнией.