<<
>>

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ, ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И АСЦИТ

Цирроз печени - это определенный комплекс патологических измене­ний структуры паренхимы печени, который приводит к разнообразным расстройствам функциональных систем организма и проявляет себя ря­дом связанных с ними симптомов.

В основном цирроз составляют обшир­ный фиброз и образование регенеративных узлов в печени. Их обуславли­вают некроз гепатоцитов и разрушение поддерживающей ретикулиновой

сети печеночной паренхимы как начальный этап последующего фибрози- рования. Цирроз следует считать конечной стадией многих хронических патологических процессов, вызывающих дегенерацию и гибель гепатоци- тов. При этом симптомы цирроза отражают тяжесть патологических из­менений печени, то есть степени потери печенью нормально функциони­рующих гепатоцитов, а также роста сосудистого сопротивления на уровне печеночных синусоид, и часто не связаны с этиологическими факторами ее заболеваний. Рост сосудистого сопротивления на уровне печени вслед­ствие цирроза приводит к портальной гипертензии и ее следствиям, асци­ту и спленомегалии.

Асцит (гр. аБкоБ мех для храненш жидкости), брюшная водянка, ско­пление жидкости в брюшной полости Кроме фильтрации лимфы к асци­ту ведет активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма в от­вет на секвестрацию части крови в брюшной полости, вызывающая за­держку в организме натрия и тем самым повышающая объем внеклеточ­ной жидкости. Предположительным звеном патогенеза асцита как следст­вия роста объема внеклеточной жидкости является снижение инактивации альдостерона в результате низкого числа нормальных гепатоцитов у больных с циррозом.

Прогрессирующее снижение числа нормальных гепатоцитов у боль­ных с циррозом печени проявляет себя большей выраженностью симпто­мов печеночной недостаточности.

Чаще всего цирроз печени является следствием вирусного гепатита, хронической алкогольной интоксикации, длительной механической об­струкции желчевыводящих путей (вторичный билиарный цирроз), а также гемохроматоза.

Портальная гипертензия - это патологический подъем давления крови в воротной вене как причина дисфункций печени, связанных с ними патологи­ческих сдвигов обмена веществ, а также перераспределения внеклеточной жидкости между жидкостными секторами организма.

Давление в воротной вене постоянно меняется вслед за изменениями давления в брюшной полости. Давление в брюшной полости возрастает на высоте вдоха и умеренно растет после приема пищи. Поэтому одно­кратное определение давления крови в воротной вене и венах, по которым кровь поступает в воротную, недостаточно для выявления портальной гипертензии.

К постоянной портальной гипертензии приводит сужение (частичная обтурация) воротной вены или обструкция кровотоку любого другого уровня на пути крови из воротной вены к сердцу. Если нет патологиче-

крови в воротной вене печеночных синусоид снижает сосудистое сопро­тивление, которое кровь преодолевает, проходя через печень. В результа­те портальной гипертензии не развивается.

В норме давление крови в воротной вене колеблется от 5 до 10 мм рт. ст. Его можно определить после пункции селезенки и регистрации давления в этом органе, которое у большинства больных соответствует давлению в

воротной вене. Кроме того, давление крови в воротной вене определяют, производя катетеризацию пупочной вены. Для определения уровня об­струкции-окклюзии сосудов как причины портальной гипертензии осуще­ствляют катетеризацию нижней полой вены для заведения кончика тонко­го катетера в одну из печеночных вен. Затем катетер осторожно продви­гают по печеночной вене до прекращения свободного продвижения кате­тера по сосудам печени. После этого начинают фиксировать давление крови, которое называют печеночным давлением заклинивания. Печеноч­ное давление заклинивания у здоровых людей составляет 4-10 мм рт. ст. при нормальном давлении в печеночной вене на уровне 2 мм рт. ст. Так как анастомозы между печеночными синусоидами исключительно много­численны, то давление заклинивания отражает давление во всех синусои­дах печени.

Если нормальный уровень печеночного давления заклинива­ния сочетается с увеличенным давлением в воротной вене, то препятствие кровотоку находится на пресинусоидальном уровне, а портальную гипер­тензию вызывают:

♦ тромбоз воротной вены или ее сдавление злокачественными опухо­лями;

♦ внутрипеченочное препятствие кровотоку на уровне мелких ветвей воротной вены, которое обуславливают тромбофлебит вследствие шистозоматоза, врожденная гипоплазия портальных венул и другие заболевания.

Кроме того, причиной роста сосудистого сопротивления на пресину­соидальном уровне, который вызывает портальную гипертензию, может быть интенсификация эритропоэза в печени. После шести недель бере­менности главными центрами эритропоэза плода являются печень и селе­зенка. На пятом месяце беременности начинаются кроветворение и эри- тропоэз в костном мозге. После рождения роль главного центра эритропо­эза играет костный мозг. Если на организм ребенка действуют стимулы выброса в кровь эритропоэтина и эритропоэза (хроническая циркулятор­ная гипоксия, постоянно низкое парциальное давление кислорода в альве­олах как результат его низких значений во вдыхаемой газовой смеси), то массы всего костного мозга не хватает для обеспечения компенсаторно­приспособительной реакции интенсификации образования эритроцитов. Для ее обеспечения возобновляется эритропоэз в печени. Возникновение очагов кроветворения на пресинусоидальном уровне в печени увеличива­ет его сосудистое сопротивление и повышает давление в воротной вене.

Редкой причиной портальной гипертензии является врожденный де­фект развития воротной вены в виде ее окклюзии.

На уровне синусоид рост сосудистого сопротивления часто обуславли­вают жировая дистрофия и амилоидоз печени. К редким причинам роста сосудистого сопротивления на уровне синусоид относят гипертрофию эндоплазматического ретикулума гепатоцитов.

На синусоидалъно-постсинусоидалъном уровне наиболее частая при­чина портальной гипертензии - цирроз печени. Цирроз печени снижает площадь общего поперечного сечения ее сосудистого русла на уровне си­

нусоид через некроз гепатоцитов как причину обширного фиброза и обра­зования регенеративных узлов.

Рост сосудистого сопротивления на постсинусоидальном уровне про­движения крови через печень к сердцу и портальную гипертензию вызывают идиопатический тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Хиарц), обструк- ция-окклюзия нижней полой вены, констриктавный перикардит. Самая час­тая причина портальной гипертензии вследствие возрастания сосудистого сопротивления на постсинусоидальном уровне - сердечная недостаточность, которая через падение насосной функции правого желудочка повышает дав­ление в нижней полой и воротной венах.

Если после развития портальной гипертензии в силу какой-либо причи­ны (прием пищи, адаптивно-компенсаторное возрастание минутного объе­ма кровообращения и др.) происходит рост поступления крови в систему воротной вены, то для поддержания адекватной объемной скорости про­движения крови через печень к сердцу растет давление крови в сосудах ор­ганов живота, из которых кровь оттекает в воротную вену. Этот рост дав­ления происходит посредством перенаполнения данных внутренних орга­нов кровью. В результате происходит секвестрация части объема циркули­рующей крови в органах брюшной полости, вызывающая гиповолемию.

В ответ на гиповолемию, связанную с портальной гипертензией, через адренергический спазм приводящих артериол нефрона и прямую нейрогу- моральную симпатическую стимуляцию юкстагломерулярного аппарата почек активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Рост активности альдостерона в циркулирующей крови увеличивает общее со­держание натрия в организме и объем внеклеточной жидкости. Рост объема внеклеточной жидкости может увеличить объем циркулирующей крови, но не повышает резистентность больного к кровопотере. Дело в том, что уве­личение объема циркулирующей крови у больных с портальной гипертен­зией приводит к ее большей секвестрации во внутренних органах, кровь из которых оттекает в воротную вену. Поэтому остается низкой та часть кро­ви, которая может быть задействована для транспорта кислорода и энерго­пластических субстратов на системном уровне.

Портальная гипертензия, сохраняющаяся в течение недель или меся­цев, ведет к расширению коллатералей, по которым кровь продвигается из внутренних органов в обход воротной вены и печени к сердцу. Некото­рыми направлениями коллатерального кровотока вследствие портальной гипертензии являются:

♦ прямо из воротной вены вдоль желудка вверх по пищеводу в на­правлении к анастомозам с межреберными венами;

♦ по сосудистой сети части селезенки, находящейся между диафраг­мой и задней стенкой полости живота;

♦ по пупочной вене.

Прохождение значительного объема крови в обход печени обуславли­вает транзиторный патологический рост концентрации в крови глюкозы вскоре после приема пищи. Затем концентрация глюкозы снижается вслед­ствие падения образования гликогена в печени из-за низкого числа нор­мальных гепатоцитов и шунтирования крови, содержащей глюкозу, в обход клеток печени, образующих гликоген. Кроме того, шунтирование крови в обход печени служит одной из причин возрастания содержания в крови аминокислот из-за снижения фракции их пула в циркулирующей крови, утилизируемой для синтеза белков и глюконеогенеза в гепатоцитах.

Коллатеральный кровоток по венам пищевода при портальной гипер­тензии обуславливает их характерные расширения, которые называют ва­рикозами. Вены пищевода локализованы в его подслизистом слое, где со- единительно-тканные образования практически не ограничивают их ди- латации вследствие портальной гипертензии. Диаметр расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией достигает 8 мм. Вари­козные расширения образуются, когда давление в воротной вене стано­вится большим, чем 20 мм рт. ст. При повышении давления в воротной вене до уровня более высокого, чем 35 мм рт. ст., возможны разрывы вен пищевода в местах их варикозных расширений и их следствие, массивная кровопотеря.

Портальная гипертензия как патологическое состояние аномально вы­сокого сосудистого сопротивления на пути крови от внутренних органов в печень и дальше к сердцу вызывает застой крови в соответствующих ор­ганах, который увеличивает их размеры и массу.

В частности растут раз­меры и масса селезенки, то есть развивается спленомегалш.

Застой крови и патогенно высокое давление крови в органе могут служить причиной тромбоза ее сосудов и инфаркта селезенки. В резуль­тате застоя крови в селезенке происходит избыточная активация находя­щихся в ней клеток системы мононуклеарных фагоцитов организма. Па­тогенно избыточное число активированных макрофагов селезенки обу­славливает повышенный уровень деструкции в ней тромбоцитов, эритро­цитов и лейкоцитов. В результате содержание тромбоцитов в циркули­рующей крови может снизиться от нормальной величины, составляющей 190-405* 109/л, до в два раза меньших значений. Общее содержание лейко­цитов в крови при спленомегалии, связанной с портальной гипертензией, обычно находится на уровне более низком, чем 3,8'109/л. Это в основном связано с падением числа циркулирующих с кровью полиморфонуклеаров.

Портальная гипертензия может обуславливать тромбоз мезентериаль­ных сосудов как причину непроходимости кишечника, некроза стенки кишки и перитонита.

Кроме тромбоза относительно крупных мезентериальных сосудов, портальная гипертензия служит причиной тромбоза мелких мезентери­альных венул, что препятствует всасыванию из просвета кишечника и на­рушает его моторику. Отчасти нарушения моторики и всасывания у боль­ных с циррозом и портальной гипертензией могут быть связаны с отеком стенок кишечника.

Печеночная синусоида - это капилляр, стенки которого обладают наибольшей проницаемостью среди всех других микрососудов организма. Около 0,3 % массы крови, поступающей в синусоиды печени, уходит из их просвета в интерстиций. Величина данного показателя в скелетных мышцах находится на уровне 0,01 %. Любое увеличение гидростатиче­ского давления крови в синусоидах печени повышает ультрафильтрацию из их просвета и лимфооток из паренхимы печени. При этом лимфоотток может стать столь интенсивным, что начинается фильтрация лимфы через капсулу печени в брюшную полость. Причина фильтрации лимфы - это преобладание образования лимфы над объемной скоростью ее тока по со­судам в печени как фактор роста гидростатического давления в просвете лимфатических сосудов. В результате фильтрации лимфы через капсулу печени в брюшной полости накапливается асцитическая жидкость, ко­торая содержит белок, образуемый гепатоцитами (около 30 г/л). При этом концентрация белка в жидкости преобладает над его содержанием в плаз­ме крови, так как лимфа оттекает из основного локуса синтеза протеинов в организме, то есть из печени.

Через действие аналогичного механизма портальная гипертензия по­вышает формирование лимфы в стенке кишечника и ведет к ее фильтра­ции в брюшную полость. Лимфа, оттекающая от стенки кишечника, со­держит в большом количестве липиды, поступившие в лимфу в ходе ки­шечного всасывания. Это обуславливает преобладание содержания липи­дов в асцитической жидкости над их концентрацией в плазме крови, что особенно выражено сразу после приема пищи.

<< | >>
Источник: Шанин В. Ю.. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов.— СПб: «Специальная Литература»,1998.— 569 с.. 1998

Еще по теме ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ, ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И АСЦИТ:

  1. Клиника цирроза печени
  2. К осложнениям цирроза печени относят:
  3. Цирроз печени.
  4. Живот.
  5. Печень.
  6. VI. Другие формы цирроза
  7. 7.2.8.2. Воспалительные заболевания
  8. 6. Портальная гипертензия, сонографические признаки портальной гипертензии.
  9. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B
  10. Печень и жёлчные протоки
  11. Предметный указатель
  12. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
  13. Алгоритм составления посмертного клинического или патологоанатомического диагнозов и медицинского свидетельства о смерти на основе диагноза
  14. ПРИЛОЖЕНИЕ ПРИМЕРЫ ОФОРМЛЕНИЯ ПОСМЕРТНЫХ ДИАГНОЗОВ И СВИДЕТЕЛЬСТВ О СМЕРТИ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -