УСТАНОВКА ПАРАМЕТРОВ РЕСПИРАТОРА. ДОПУСТИМАЯ ЕИПЕРКАПНИЯ

643) Укажите основные параметры работы респиратора и обоснуйте их рациональный выбор.

? Наиболее важные регулируемые параметры респиратора включают Fi02, дыхательный объем, частоту, чувствительность триггера, скорость вдуваемого потока газа и использование ПДКВ.

644) Как выбрать и изменить установку параметров респиратора?

? Начальные параметры выбираются на основании роста и массы тела больного и его клинического состояния, а затем, как правило, их изменяют, получив значения газов артериальной крови и другую информацию. В зависимости от стабильности клинического состояния пациента параметры вентиляции следует неоднократно анализировать и уточнять.

645) Какой уровень FiO2 должен использоваться во время искусственной вентиляции легких? Как обосновать выбор FiO2?

? Риск токсического влияния кислорода минимален, если использовать самую низкую БіОг, при которой может быть достигнута удовлетворительная артериальная оксигенация. Обычно стремятся получить РаОг 60 мм рт.ст. или насыщение кислорода 90%, так как большие значения существенно не увеличивают оксигенацию тканей.

646) Какой дыхательный объем должен использоваться во время ИВЛ? Что такое допустимая гиперкапния, или управляемая гиповентиляция? Является ли допустимая гиперкапния полезным лечебным воздействием?

? В последние 20 лет было принято использовать дыхательные объемы в 2 - 3 раза выше нормальных (10 - 15 мл на 1 кг массы тела). Этот подход оспаривается убедительными данными, показывающими, что перерастяжение альвеол может вызывать повреждение эндотелия, эпителия и основных мембран, которым сопутствует увеличение проницаемости микрососудов и разрыв легких.

252

сосредоточиться скорее на pH, чем на РаССЬ Если pH падает ниже 7,20, некоторые врачи рекомендуют внутривенное введение бикарбоната, однако такой приём вызывает споры, так как его целесообразность не доказана. По данным неконтролируемых исследований, у больных астмой, которым требуется ИВЛ, допустимая гиперкапния приводит к более низкой смертности, чем обычный режим ИВЛ, и то же самое, возможно, справед-ливо в отношении больных с OPДС.

647) Что такое допустимая гиперкапния?

? Допустимая гиперкапния, также известная как управляемая гиповентиляция, является методикой лечения больных с острой дыхательной недостаточностью, требующих ИВЛ, во время которой приоритет отдается предотвращению чрезмерного растяжения альвеол перед обеспечением нормальной альвеолярной вентиляции (РСО2 40 мм рт.ст.). При допустимой гиперкапнии используются дыхательные объемы 5-8 мл/кг, а не 10 - 15 мл/кг, как при обычной искусственной вентиляции легких. Допускается увеличение РаСОг выше 40 мм рт.ст., и, как правило, не принимают мер для предотвращения развития ацидемии (сниженный уровень pH крови).

648) Насколько серьезны последствия ацидемии и задержки двуокиси углерода, наблюдаемые во время допустимой гиперкапнии?

? В различных сообщениях тяжесть последствий ацидемии и ретенции двуокиси углерода у больных, переносящих допустимую гиперкапнию, варьируется.

649) Почему при использовании допустимой гиперкапнии обычно бывает необходима миорелаксация ?

? Сопутствующее острой гиперкапнии возбуждение дыхательного центра чрезвычайно плохо переносится больными; необходима седация наркотиками или бензодиазепинами, или и тем, и другим. Обычно также требуется применение миорелаксантов (например, векурония). Однако это создает риск внезапной смерти, вызванной случайным отсоединением от респиратора, а также может наблюдаться длительная слабость или паралич мышц в течение нескольких дней или недель после прекращения введения миорелаксантов.

650) Каковы основные побочные эффекты допустимой гиперкапнии и противопоказания к ней?

? Побочные эффекты допустимой гиперкапнии практически и являются перечисленными ниже противопоказаниями. Кроме того, гиперкапния вызывает ряд расстройств - клинических (например, тахипноэ, одышка, увеличенная работа дыхания, головная боль, потоотделение) и биохимических (например, гиперкалиемия, уменьшение поглощения кислорода гемоглобином, изменение фармакокинетики лекарственных средств). Противопоказаниями к использованию допустимой гиперкапнии являются: 1) отек мозга, увеличенное внутричерепное давление или судороги; 2) аритмии или нарушения функции сердца; 3) тяжелая легочная гипертензия, которая может провоцировать недостаточность правого желудочка.

651) Является ли допустимая гиперкапния лучшей методикой лечения острой дыхательной недостаточности, чем традиционная искусственная вентиляция легких?

? Ограниченный опыт, основанный на неконтролируемых клинических исследованиях, указывает, что допустимая гиперкапния является лучшим лечебным воздействием, чем обычная искусственная вентиляция легких, при лечении OPДС и других форм острой дыхательной недостаточности.

652) Как выбирается частота искусственной вентиляции легких? Различается ли частота в зависимости от способа респираторной поддержки?

? Выбор числа дыхательных циклов в минуту, обеспечиваемых респиратором, зависит от способа респираторной поддержки. При управляемой ИВЛ частоту выбирают в зависимости от установленного дыхательного объема так, чтобы результирующая минутная вентиляция обеспечила бы удовлетворительное РаСОг. Если используется перемежающаяся принудительная вентиляция легких (ППВЛ - IMV), вероятно, лучше всего первоначально установить на респираторе частоту, близкую к той, которая была избрана при ранее установленном дыхательном объеме; позже частота аппарата может быть уменьшена на основании клинической и лабораторной оценки. Во время вспомогательно-управляемой вентиляции легких опорная частота должна быть установлена в соответствии с потребностями пациента, так что она может оказаться выше, чем частота самостоятельного дыхания, если требуется увеличить общую вентиляцию. Наоборот, если частота самостоятельного дыхания пациента адекватна, опорная частота должна быть установлена на 2 - 4 цикла в минуту ниже этого уровня, чтобы предотвратить выраженную гиповентиляцию, если больной будет не в состоянии запускать триггер респиратора.

653) Как выбирается частота вентиляции во время респираторной поддержки? Какова должна быть частота во время вспомогательно-управляемой eenmujnu\uu(Assist-Control- CMV), перемежающейся принудительной вентиляции легких (ППВЛ -IMV) и вентиляции

с поддержкой давлением (ВПД-PSV)?

? Частота вентиляции должна быть установлена в зависимости от способа респираторной поддержки. Во время вспомогательно-управляемой вентиляции(Assi St- Control-CMV) опорная частота должна быть приблизительно на 4 цикла в минуту меньше, чем частота самостоятельного дыхания; это гарантирует, что респиратор продолжит подавать адекватный объем, если центральная регуляция дыхания у больного внезапно снизится.

654) Какая чувствительность триггера должна использоваться при вспомогательной вентиляции легких? Должен ли клапан "по требованию"реагировать на изменения давления в дыхательных путях или скорости потока газа?

? В большинстве респираторов включение триггера ("откликание") вызывается изменением давления в дыхательных путях, и чувствительность таких аппаратов обычно устанавливается в диапазоне от - 1 до - 2 см вод.ст. Однако при клапанах с низкой чувствительностью фактическое изменение давления, произведенное больным, может быть значительно выше. Если установлена слишком высокая чувствительность триггера, аппарат ИВ Л будет переключаться слишком часто ("автопереключение"), что может повлечь за собой гипервентиляцию с тяжелым дыхательным алкалозом. В некоторых респираторах возможно переключение по потоку, и в этом случае требуется меньшая работа больного, чем при переключении триггера давлением.

655) Какое отношение длительности вдоха к длительности выдоха (1:Е) обычно используется во время ИВЛ? Как можно изменять отношение 1:Е?

? Чтобы снизить задержку газа в легких (воздушную ловушку) и сопутствующее ей увеличение среднего внутригрудного давления, обычно применяют отношение 1:Е около 1:2. В некоторых респираторах с переключением по времени его можно отрегулировать непосредственно. На респираторах с переключением по объему отношение LE определяется косвенно в соответствии с установкой дыхательного объема, частоты вентиляции и скорости вдыхаемого потока.

656) Какую скорость вдыхаемого потока газа следует использовать во время искусственной вентиляции легких?

? Во время управляемой вентиляции легких и IliIBJI(IMV) в большинстве случаев рекомендуется использовать скорость вдыхаемого потока, равную 60 л/мин. У больных с ХОБЛ лучший газообмен достигается при скорости вдыхаемого потока, равной 100 л/мин, вероятно, потому, что увеличение времени выдоха обеспечивает более полное освобождение областей, в которых задерживается газ.

657) Какие величины FiO2, дыхательного объема, частоты и скорости вдыхаемого потока газа обычно используют при лечении больных?

? Параметры работы респиратора выбирают на основе антропометрических данных больного и его состояния и неоднократно повторно корректируют. Первоначально устанавливают значение Fi02 0,9 - 1,0 и затем уточняют его, чтобы достичь РаОг от 60 до 90 мм рт.ст. Обычно устанавливают дыхательный объем 10-15 мл/кг; недавние исследования, однако, показывают, что большие объемы могут вызвать или усугубить повреждение легких, и, возможно, более приемлем меньший объем (7-8 мл/кг). Частота вентиляции зависит от выбранного способа вентиляции: при вспомогательно-управляемой вентиляции опорная частота должна быть приблизительно на 4 цикла в минуту меньше, чем общая частота; при IlliBJI(IMV) частота принудительных вдохов должна быть сначала высокой и затем ее постепенно уменьшают в соответствии с переносимостью больного. В режиме ВПД (PSV) частота вентиляции не устанавливается. Скорость вдыхаемого потока 60 л/мин оптимальна для большинства пациентов, у больных с ХОБЛ иногда приходится прибегать к более высокой скорости, чтобы уменьшить работу дыхания и улучшить альвеолярный газообмен.

658) Должны ли режим и параметры работы респиратора при лечении дыхательной недостаточности оставаться постоянными?

? Нет. Выбор способа респираторной поддержки и параметров работы аппарата ИВЛ - динамический процесс, который основывается скорее на физиологической реакции больного, чем на фиксированном наборе параметров. В период зависимости от респиратора установка его параметров требует повторяющегося пере осмысливания и внимательного контроля за дыханием.

659) Насколько важны периодические глубокие дыхания (вздохи) для легочной функции больных, которые дышат самостоятельно, и тех, кому проводят искусственную вентиляцию легких?

? Самостоятельное дыхание или искусственная вентиляция легких с постоянным нормальным дыхательным объемом (5 мл/кг), без периодических глубоких дыханий (вздохов) вызывает снижение растяжимости легких с последующей гипоксемией, обусловленной прогрессирующим коллабированием альвеол. Эта причина гипоксемии может быть предотвращена или полностью исключена периодическими вздохами, величину которых обычно определяют как утроенный нормальный дыхательный объем, и функция автоматических вздохов включена в большинство современных респираторов. Постоянная вентиляция с большим дыхательным объемом (10 - 15 мл/кг), не предусматривающая периодических вздохов, примерно так же эффективна и получила распространение в 70-х и 80-х годах XX в. Недавние исследования подтвердили повреждение паренхимы легких под воздействием больших объемов, что привело к использованию в настоящее время более низких дыхательных объемов (приблизительно 7 мл/кг).

АУТО-ПДКВ

660) Что такое ауто-ПДКВ? Каково его влияние на способность пациента запускать триггер респиратора?(auto-PEEP)

? У некоторых больных, особенно с ХОБЛ и высокой минутной вентиляцией, в альвеолах возникает воздушная ловушка и создается ПДКВ. Это так называемое ауто- ПДКВ делает запуск триггера респиратора более трудным, потому что больной должен создать отрицательное давление, равное величине ауто-ПДКВ, в дополнение к уровню установленной чувствительности. Данное обстоятельство - один из факторов, которые могут обусловить неспособность больного вызвать начало искусственного вдоха респиратора, несмотря на очевидные дыхательные усилия.

661) Как можно распознать ауто-ПДКВ у больных, которым проводят искусственную вентиляцию легких, и у самостоятельно дышащих больных?

? В конце нормального выдоха статическое давление в системе органов дыхания равно атмосферному (нулевое), в то время как у больных с динамической гиперинфляцией наблюдается его положительное значение. Это положительное остаточное давление было названо ауто-ТЦЩЬ, или внутреннее ПДКВ. В условиях искусственной вентиляции легких его также называют скрытым ПДКВ, потому что в отличие от ПДКВ, создаваемого извне, оно не измеряется манометром респиратора, соединенным во время выдоха с атмосферой. Если, однако, отверстие выдоха дыхательного контура респиратора перекрыто непосредственно перед началом следующего дыхательного цикла, давление в легких и дыхательном контуре аппарата ИВЛ выравнивается и уровень ауто-ПДКВ обозначается на манометре аппарата. Однако ни один из этих методов не помогает обнаружить ауто-ПДКВ во время самостоятельного дыхания. Для достижения этой цели необходимо ввести пищеводный катетер с раздуваемым баллончиком на конце и измерять изменение внутрипищеводного давления между началом усилия мышц вдоха и началом вдыхаемого потока. Или же динамическую гиперинфляцию во время самостоятельного дыхания можно обнаружить, контролируя изменение объема легких в конце выдоха, используя устройства типа индуктивных плетизмографов, которые регистрируют движение стенок грудной клетки.

662) Распознается ли обычно ауто-ПДКВ во время искусственной вентиляции легких?

Как можно измерить его величину?

? Ауто-ПДКВ обычно остается необнаруженным, потому что оно не измеряется манометром респиратора, соединенным во время выдоха с атмосферой. Перекрытие отверстия выдоха дыхательного контура в конце выдоха у релаксиро-ванного больного приводит к тому, что давление в дыхательном контуре становится равным давлению в легких, и уровень ауто-ПДКВ будет показан манометром.

663) Какие терапевтические меры можно использовать, чтобы уменьшить увеличенную работу дыхания, вызванную ауто-ПДКВ? Помогает ли в этом применение внешнего ПДКВ?

? Увеличенная работа дыхания, обусловленная присутствием ауто-ПДКВ, может быть уменьшена терапевтическими мерами, которые снижают уровень ауто-ПДКВ, а именно: 1) применением бронхолитических средств; 2) использованием эндотрахеальных трубок с большим просветом; 3) понижением потребности в минутной вентиляции путем устранения лихорадки или боли; 4) сокращением отношения длительности вдоха к длительности выдоха путем увеличения скорости инспираторного потока; 5) использованием нерастяжимых шлангов в дыхательном контуре респиратора. Снижения увеличенной работы дыхания, вызванной ауто-ПДКВ, можно также добиться применением внешнего ПДКВ. Обоснование этого приема состоит в следующем. Если окружающее давление повышено применением внешнего ПДКВ, вдох выполняется легче, потому что альвеолярное давление, требуемое, чтобы начать вдох, только слегка ниже уровня внешнего ПДКВ (не ниже нуля)1. Таким образом, налицо парадокс: внешнее ПДКВ, чаще всего используемое, чтобы вызвать гиперинфляцию легких у боль^ных с диффузными микроателектазами, как при ХОБЛ, применяется и для снижения работы дыхания, вызванной гиперинфляцией как следствием ауто-ПДКВ. Хотя внешнее ПДКВ помогает уменьшить работу дыхания, вызванную ауто-ПДКВ, важно иметь в виду, что оно не снижает сопутствующее перераздувание легких, следовательно, чтобы уменьшить уровень ауто-ПДКВ, а отсюда и гиперинфляцию, необходимо применить другие терапевтические меры.

ПДКВ(РЕЕР)

664) Опишите подробнее использование ПДКВ и механизмы его благотворного влияния на лечение больных. Может ли добавление внешнего ПДКВ помочь пациентам с ауто-ПДКВ запускать на вдох триггер респиратора?

? Не многие аспекты вентиляционной поддержки вызывают больше споров, чем ПДКВ. У больных с ХОБЛ ПДКВ обычно вызывает существенное повышение PaO₂. Это прежде всего вызвано снижением внутрилегочного шунтирования в результате перераспределения воды в легких из альвеол в периваскулярное интерстициальное пространство. Вопреки ранее существовавшему мнению ПДКВ не уменьшает в легких общее количество внесосудистой воды. Если улучшение PaO₂ не подавляется снижением сердечного выброса, FiO₂ можно уменьшить, что и является основным терапевтическим эффектом ПДКВ(РЕЕР). Включение ПДКВ(РЕЕР) также влияет на механику внешнего дыхания. У больных с острым повреждением легких их объем в конце выдоха обычно снижен, и поэтому изменения объема при дыхании происходят на нижней, почти горизонтальной части кривой объем - давление. Перемещая дыхательный объем в более растяжимую часть кривой, ПДКВ(РЕЕР) может снизить работу дыхания. У пациентов с ограничением воздушного потока и ауто-ПДКВ, которые имеют затруднения с запуском триггера аппарата на вдох, добавление внешнего ПДКВ(РЕЕР) (до уровня, не превышающего величину ауто-ПДКВ) может помочь решить эту проблему, потому что для переключения респиратора альвеолярное давление должно быть уменьшено только ниже уровня внешнего ПДКВ(РЕЕР), а не ниже нуля. В дополнение к повреждению легких, вызванному высокими давлениями вдоха, при низком объеме легких в конце выдоха ИВЛ увеличивает повреждение легких у лабораторных животных, возможно, из-за напряжений сдвига, сопутствующих повторяющимся закрытиям и открытиям альвеол. Добавление ПДКВ(РЕЕР) величиной приблизительно 10 см вод.ст., чтобы поддержать легкие открытыми, снимает эту проблему. Встречается ли этот тип повреждений у людей, неизвестно.

665) Каковы цели ПДКВ(РЕЕР)?

? Относительно целей ПДКВ единого мнения не существует. Некоторые врачи полагают, что ПДКВ должно применяться только для устранения угрожающей жизни гипоксемии и снижения вреда потенциально токсичной FiO₂; они пропагандируют удовлетворительный PaO₂ при самом низком уровне ПДКВ. Другие, считая, что ПДКВ - панацеи при всех дыхательных расстройствах и что оно изменяет естественное течение заболеваний легких, используют его даже у больных, у которых можно достичь удовлетворительного PaO₂ при относительно низком FiO₂. Однако профилактическое применение ПДКВ не в состоянии предупредить OPДС у пациентов, у которых есть риск развития этого состояния.

666) Каковы наиболее частые показания для применения ПДКВ(РЕЕР)? Как подбирают уровень ПДКВ(РЕЕР)?

? Наиболее частые показания для применения ПДКВ(РЕЕР) - устранение угрожающей жизни гипоксемии и уменьшение воздействия потенциально токсичного уровня FiC>2. Подбирая ПДКВ(РЕЕР), не следует руководствоваться исключительно 1 РаОг, потому что его улучшение может быть нейтрализовано одновременным падением сердечного выброса. Оптимальное ПДКВ(РЕЕР) достигается, когда обеспечивается максимальная доставка кислорода при возможно более низкой установке Fi02. Обычно эта цель может быть достигнута при ПДКВ(РЕЕР) от 5 до 15 см вод.ст.

667) Как ПДКВ(РЕЕР) воздействует на PaO2? Как ПДКВулучшает оксигенацию крови больного?

? ПДКВ(РЕЕР) обычно улучшает РаС>2 у больных с острыми диффузными инфильтратами легких, у которых имеется гипоксемия, связанная с уменьшенным объемом легких. ПДКВ(РЕЕР) увеличивает объем легких в конце выдоха, открывая дыхательные пути и снова включая в вентиляцию спавшиеся альвеолы, позволяя тем самым вдоху осуществляться на крутой части кривой "объем - давление". Это воздействие наряду с перераспределением избытка внутрилеточной жидкости может уменьшать внутрилегочный шунт, улучшая этим оксигенацию артериальной крови больного.

668) Как ЕІДКВ(РЕЕР) воздействует на функциональную остаточную емкость (ФОЕ) и на содержание воды во внесосудистом легочном пространстве?

? ПДКВ(РЕЕР) в целом улучшает оксигенацию у больных с диффузными инфильтративными заболеваниями легких, у которых гипоксемия связана с уменьшением объема легких, что проявляется в снижении ФОЕ. Низкое значение ФОЕ смещает амплитуду дыхательного объема пациента на нижнюю плоскую часть кривой "объем - давление" легких. Вызванное применением ПДКВ(РЕЕР) увеличенное среднее давление дыхательных путей повышает ФОЕ, открывая дыхательные пути и включая в вентиляцию спавшиеся альвеолы. Благодаря этому следующий вдох происходит на средней, крутой части кривой "объем - давление". Эти изменения совместно с возможным перераспределением избыточной внутрилегочной жидкости уменьшают внутрилегочное шунтирование. Утверждение, что ПДКВ (PEEP) может фактически уменьшить содержание воды во внесосудистом пространстве легких, экспериментально подтверждено не было.

669) Как должно начинаться и прекращаться использование ПДКВ(РЕЕР)? Разъясните применение "правила трех минут" для снижения или отключения ПДКВ(РЕЕР).

? К созданию ПДКВ следует приступать в определенном порядке. Необходимо: 1) обеспечить постоянство остальных регулируемых параметров работы респиратора; 2) использовать пошаговое увеличение ПДКВ ступенями по 3 - 5 см вод.ст.; 3) минимизировать интервал времени между изменениями ПДКВ (например, 20 мин), стремясь, чтобы реакция состояния больного отражала воздействие ПДКВ, а не изменения, вызванные другими причинами (благотворная реакция обычно становится очевидной в течение 10 мин, хотя иногда наступает и позднее); 4) оценивать реакцию на каждое изменение ПДКВ. Были выдвинуты разные предположения по определению оптимального уровня ПДКВ, но ни одному из них невозможно отдать предпочтение. Наилучшее ПДКВ достигается, когда FiC>2 может быть уменьшено до приемлемого уровня, не вызывая при этом снижения транспорта кислорода. Для уменьшения или прекращения ПДКВ(РЕЕР) также требуется методичный подход. Резкое прекращение ПДКВ(РЕЕР) может вызвать гипоксемию, для полной коррекции которой потребуется несколько часов или суток или возобновление ПДКВ(РЕЕР) на более высоком уровне, чем до отключения. Чтобы достичь 90 % вероятности успешного снижения ПДКВ(РЕЕР), был разработан подход, широко известный под названием "правила трех минут". Измеряют начальное РаС>2, уменьшают ПДКВ на 5 см вод.ст., через три минуты повторяют измерение РаС>2, и ПДКВ возвращают к предыдущему уровню до тех пор, пока не будет сделано еще одно измерение РаОг. Если оно снижается меньше чем на 20% от начальной величины, существует 90% вероятность успешного снижения ПДКВ, в то время как повторное включение ПДКВ на три минуты у больных, не выдержавших этот тест, возвращает РаС>2 к начальному уровню.

670) Насколько у больных с нормальными и нарушенными респираторными функциями пиковое давление в проксимальных отделах дыхательных путей выше в течение вдоха, чем в конце вдоха? Как проявляются пиковое давление и давление плато при ОРДС?

? У больных с нормальным сопротивлением дыхательных путей во время ИВЛ с перемежающимся положительным давлением пиковое давление (Рпик) только на 2 - 4 см вод.ст. выше, чем давление во время инспираторной паузы (P_pi_at). И наоборот, у пациентов с патологически высоким сопротивлением дыхательных путей Рпик может на 20 см вод.ст. и более превышать Р_рщ. У больных с ОРДС создаются высокое пиковое давление так же, как и высокое давление плато, потому что при этом заболевании главное нарушение - увеличение статической растяжимости; следовательно, на вдохе повышено и то, и другое давление.

671) Чем обосновано создание ПДКВ при респираторной поддержке у больных с дыхательной недостаточностью, вызванной "затоплением" альвеол? Объясните механизм мобилизации ("рекрутирования") альвеол.

? У больных с дыхательной недостаточностью, вызванной "затоплением" альвеол (например, при ОРДС или обширной пневмонии) обычно развивается патологически высокий шунт справа налево, превышающий 20 %, что приводит к тяжелой гипоксемии. Использование ПДКВ в процессе ИВЛ увеличивает объем легких в конце выдоха или ФОЕ, вызывая открытие первоначально спавшихся и невентилируемых альвеол (т.е. вовлечение альвеол в вентиляцию), которые и были причиной патологически высокого шунта справа налево.

672) Каким образом высокий уровень ПДКВ может уменьшить (в противоположность ожидаемому увеличению) PaO2 у больных с острым повреждением легких? Может ли ПДКВ увеличивать венозное шунтирование крови?

? Ожидаемый результат постепенного увеличения ПДКВ (приблизительно до 20 см вод. ст.) заключается в нарастающем повышении артериальной оксигенации из-за открытия первоначально коллабированных альвеол. Однако высокий уровень ПДКВ не всегда открывает закрытые дыхательные пути и просто перерастягивает уже функционирующие альвеолярные единицы, увеличивая сосудистое сопротивление этих участков. Следовательно, кровоток через участки легких с закрытыми дыхательными путями может возрастать, приводя к артериальной гипоксемии, обусловленной увеличенным шунтированием крови. Оптимальный уровень ПДКВ, которому сопутствует самая большая доставка кислорода к тканям организма, - величина переменная из-за сложного взаимодействия ПДКВ как с РаОг, так и с сердечным выбросом, поскольку доставка кислорода - функция произведения артериального содержания кислорода и сердечного выброса.

673) Как оценивается реакция на ПДКВ и каковы детерминанты такой реакции? Каковы детерминанты доставки кислорода к тканям? Как воздействует ПДКВ на сердечный выброс?

? Реакция на ПДКВ оценивается по улучшению доставки кислорода к тканям организма (т.е. произведением содержания кислорода в артериальной крови и сердечного выброса). Такая реакция зависит от сложного воздействия ПДКВ на РаОг (как правило, последнее увеличивается) и на сердечный выброс (он может значительно уменьшаться). Во время ИВЛ с перемежающимся положительным давлением и ПДКВ за уменьшение сердечного выброса ответственно несколько факторов. Увеличение внутригрудного давления сжимает полую вену и тем самым уменьшает венозный возврат. Растяжение альвеол сжимает альвеолярные сосуды, и возникающее увеличение сопротивления легочных сосудов и постнагрузки правого желудочка вызывает смещение влево межжелудочковой перегородки. Кроме того, растяжимость левого желудочка снижается из-за выпячивания этой перегородки и увеличения юкстакардиального давления вследствие растянутого состояния легких.

674) Какие состояния увеличивают риск осложнений, вызванных ПДКВ?

? ПДКВ имеет ряд побочных проявлений, многие из которых усугубляют отрицательные воздействия, наблюдаемые при искусственной вентиляции легких. У больных с односторонним заболеванием легких или эмфиземой особенно высока вероятность развития осложнений ПДКВ: баротравмы и уменьшения сердечного выброса. Сочетание высокой частоты дыхания и сокращения длительности выдоха у пациентов с обструктивным заболеванием легких иногда приводит к самопроизвольному возникновению ПДКВ, потому что суженные дыхательные пути не позволяют соответствующим участкам легких адекватно опустошаться (возникает ауто-ПДКВ). Это состояние может остаться нераспознанным, потому что манометр респиратора во время всего выдоха соединен с атмосферой и регистрирует незначительное или нулевое давление.

675) Воздействует ли положение тела во время искусственной вентиляции легких на газообмен?

? Да. Большинство заболеваний легких поражают этот орган неравномерно. В результате положение тела может заметно влиять на газообмен. Если более здоровые участки легких помещены в зависимое положение, чтобы обеспечить более высокий кровоток, гипоксемия у больного может уменьшиться. Следовательно, эмпирический подход к расположению тела, переход от положения лежа на спине к положению лицом вниз может вызвать существенное улучшение оксигенации. Перевод пациента в положение полусидя одновременно снижает риск аспирации содержимого желудка.

676) Как положение тела влияет на артериальную оксигенацию у больных с острым поражением легких (например, с ОРДС)? Если пациенты помещены в положение на боку, должно ли более здоровое легкое находиться в более зависимом положении?

? Положение тела может существенно влиять на артериальную оксигенацию у больных с острым заболеванием легких под действием механизма, который еще не полностью ясен, но наиболее вероятно, что он прежде всего имеет отношение к изменениям регионарной вентиляции (т.е. вентиляция становится более равномерной в положении больного лицом вниз). Учитывая, что при ОРДС заболевание легких является диффузным, помещение пациента на бок в таких случаях вряд ли будет иметь существенное значение для артериальной оксигенации, но переход из положения лежа на спине в положение вниз лицом может оказаться благоприятным. Для пациентов с односторонним заболеванием, таким как пневмония, положение на боку имеет определенные преимущества, поскольку желательно, чтобы здоровое легкое получало усиленное кровоснабжение, а это возможно, если оно находится в зависимом (нижнем) положении. Следовательно, легкое, пораженное в большей степени и имеющее меньшую альвеолярную вентиляцию, также будет меньше перфузироваться благодаря своему независимому положению; тем самым снижается вредное воздействие на артериальную оксигенацию. В случаях острого повреждения легких до применения более интенсивного терапевтического вмешательства всегда следует принимать во внимание возможное влияние позиции пациента на артериальную оксигенацию.

677) Какие факторы ответственны за гемодинамические расстройства, вызванные искусственной вентиляцией легких?

? По крайней мере три фактора определяют снижение сердечного выброса, которое встречается при искусственной вентиляции легких: сниженный возврат периферической венозной крови, увеличенная постнагрузка правого желудочка и сниженная растяжимость левого желудочка. Главный механизм - уменьшение венозного возврата из периферических тканей, хотя он может остаться незамеченным, потому что вентиляция с перемежающимся положительным давлением увеличивает все внутригрудные давления, включая центральное венозное давление и давление заклинивания легочной артерии, а в клинических условиях измерение этих показателей обычно приводится к атмосферному давлению. Заполнение сердца во время диастолы зависит от трансмурального давления (внутрисердечное давление минус пленральное), которое часто уменьшается, несмотря на увеличение тех же самых показателей относительно атмосферного давления. Сопротивление легочных сосудов повышено, поскольку увеличение легких в объеме приводит к растяжению периальвеолярных сосудов, уменьшая их просвет и увеличивая их сопротивление кровотоку. Это увеличение постнагрузки правого желудочка может сместить межжелудочковую перегородку влево с соответствующим снижением растяжимости левого желудочка. Кроме того, контакт между растянутым легким и сердцем повышает внешнее давление на сердце, что способствует дальнейшему уменьшению растяжимости левого желудочка.

678) Расскажите подробнее о факторах, способствующих уменьшению сердечного выброса во время вентиляции с перемежающимся положительным давлением. Всегда ли она снижает сердечный выброс?

? Повышение внутригрудного давления уменьшает венозный возврат. Под влиянием растяжения альвеол пережимаются альвеолярные капилляры, и возникающее повышение сопротивления легочных сосудов и постнагрузки правого желудочка смещает межжелудочковую перегородку влево. Растяжимость левого желудочка снижается как в результате увеличения выпуклости перегородки, так и вследствие повышения юкстакардиального давления в связи с растяжением легких. Вентиляция с перемежающимся положительным давлением обычно понижает сердечный выброс, прежде всего в результате уменьшения венозного возврата. Но эта вентиляция может и увеличивать сердечный выброс у больных с ухудшенной сократимостью миокарда, так как она способствует сокращению постнагрузки левого желудочка из-за повышения внутригрудного давления.

679) Какие факторы чаще всего вызывают развитие побочных гемодинамических воздействий (например, гипотензии, уменьшения сердечного выброса) при вентиляции легких с перемежающимся положительным давлением? Могут ли ПДКВ и ауто-ПДКВ быть ответственны за гемодинамические расстройства?

? Неблагоприятное воздействие искусственной вентиляции легких на гемодинамику часто развивается при наличии: 1) снижения объема циркулирующей крови (например,

желудочно-кишечном кровотечении, снижении объема жидкости, поступающей в организм); 2) большого дыхательного объема; 3) высокого отношения длительности вдох - выдох (например, >1:1); 4) включения ПДКВ как метода терапии; 5) тяжелой обструкции дыхательных путей. Последняя вызывает задержку газа в альвеолах, поддерживающую повышенное альвеолярное давление, которое во время пассивного выдоха никогда не падает до начального нулевого значения перед следующим вдохом (это явление известно как ауто-ПДКВ или внутреннее ПДКВ). Однако неблагоприятное влияние вентиляции легких с перемежающимся положительным давлением на гемодинамику может также возникать в отсутствие любого из перечисленных выше предрасполагающих условий.

680) Как воздействуют гемодинамические нарушения, вызванные искусственной вентиляцией легких, на функции жизненно важных органов?

? Гемодинамические воздействия искусственной вентиля-ции легких могут нарушать функции почек, печени и мозга Считается, что изменения почечной функции, включая уменьшение объема мочи и выделения натрия, прежде всего вызваны снижением сердечного выброса (с последующим уменьшением почечного кровотока и изменением его распределения в почках). Дисфункция печени у вентилируемых пациентов обычно отражает тяжесть основного заболевания и влияние вентиляции с перемежающимся положительным давлением на висцеральный кровоток (оно уменьшается) Кроме того, длительное или чрезмерно выраженное смещение диафрагмы в сторону брюшной полости, вызывающее увеличение давления в последней, может привести к повышению давления в портальной системе, а также ухудшить отток желчи и кровоток в печеночных венах. У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой часто встречается сопутствующее повреждение легких, которое требует искусственной вентиляции легких с применением ПДКВ или без него. Вызванное респиратором увеличение плеврального давления повышает давление в верхней полой вене и тем самым затрудняет мозговой венозный отток, что повышает внутричерепное давление и усиливает неврологические нарушения. Следовательно, у таких пациентов следует мониторировать внутричерепное давление.

681) 57-Летняя женщина с инвалидностью в связи с ревматоидным полиартритом переведена из учреждения для ухода за хроническими больными из-за возникновения двусторонней пневмонии и увеличивающейся одышки. Масса тела - 47 кг Клинические показатели следующие; температура 39°С пульс 116 в минуту частота дыхания 37 в минуту и артериальное давление 112/68 мм рт.ст. Показатели газов крови при дыхании 100% кислородом через маску: РОг 42 мм рт.ст., РСО2 38 мм рт.ст. и pH 7,23. Принято решение проводить искусственную вентиляцию легких со следующими параметрами: дыхательный объем 1000 мл; частота вентиляции 15 циклов в минуту скорость вдыхаемого потока 60 л/мин и ПДКВ 5 см вод ст. Артериальное давление у больной упало до 82/48 мм рт.ст через несколько минут после начала респираторной поддержки. Какова причина и лечение гипотензии, наблюдаемой во время искусственной вентиляции легких у этой больной?

? Уменьшенный системный венозный возврат, вызванный увеличенным внутригрудным давлением, привел к падению сердечного выброса, который в свою очередь вызвал артериальную гипотензию. По-видимому, гемодинамические сдвиги и гипотонию обусловили высокий дыхательный объем (1000 мл) и ПДКВ (5 см вод.ст.). Так как у больной была существенная гипоксемия, связанная с нарушенным газообменом в легких, показано использовать низкий уровень ПДКВ (5 см вод.ст.), чтобы включить в работу невен-тилируемые альвеолы. Однако должен быть снижен чрезмерно большой дыхательный объем до величины 600 мл с целью откорректировать у пациентки сниженное артериальное давление. Если гипотензия сохранится после уменьшения подаваемого дыхательного объема и будут отсутствовать признаки избытка внеклеточной жидкости, для устранения артериальной гипотонии следует прибегнуть к внутривенному введению жидкости.