ВЫВОДЫ
1. В остром периоде инфаркта миокарда у 11 % больных
верифицируется инсулинорезистентность, которая ассоциирована с наличием в анамнезе факторов сердечно-сосудистого риска, неблагоприятным клиническим течением заболевания, обширным повреждением миокарда и многососудистым поражением коронарного русла.
Инсулинорезистентность в госпитальном периоде инфаркта миокарда является независимым предикторомнеблагоприятного кардиоваскулярного прогноза в течение года после перенесенного инфаркта миокарда и увеличивает шансы развития неблагоприятного исхода в 7,7 раза (ОШ = 7,7 95% ДИ 1,87-31,65 р=0,005).
2. В ранние сроки инфаркта миокарда имеют место дефицит грелина и адипокиновый дисбаланс, проявляющийся увеличением концентрации лептина, резистина и ретинолсвязывающего белка, нарушающих тканевую чувствительность к инсулину, и снижением защитного действия адипонектина. У пациентов с инсулинорезистентностью адипокиновый дисбаланс выражен в большей степени, чем у пациентов, не имеющих таковую.
3. Характерной особенностью острого и раннего восстановительного периодов инфаркта миокарда является увеличение уровня провоспалительных факторов (фактора некроза опухолей альфа, интерлейкина 6, С-реактивного белка) и протромбогенной активности, имеющих прямую связь со степенью выраженности инсулинорезистентности. Повышение активности системного воспаления у больных с инфарктом миокарда коррелирует с показателями адипокинового и протромбогенного статусов, дефицитом грелина.
4. Наиболее информативными показателями, характеризующими наличие инсулинорезистентности в остром периоде инфаркта миокарда, являются концентрация свободных жирных кислот, грелина и фактора некроза опухоли альфа. При повышении концентрации свободных жирных кислот и фактора
некроза опухолей альфа вероятность верификации инсулинорезистентности возрастает в 3 и в 2,6 раза соответственно.
Дефицит грелина на фоне высокой концентрации свободных жирных кислот увеличивает вероятность верификации инсулинорезистентности до 78%.5. В отдаленном периоде инфаркта миокарда сахарный диабет 2 типа дебютирует у 14,5% пациентов. Манифестация сахарного диабета 2 типа ассоциирована с тяжестью течения инфаркта миокарда на госпитальном и постгоспитальном этапах и сочетается с нарушением не только углеводного, но и липидного обмена, особенно возрастанием концентрации свободных жирных кислот.
6. Наличие инсулинорезистентности в госпитальном периоде в 4 раза увеличивает риск развития сахарного диабета 2 типа через год после перенесенного инфаркта миокарда. Манифестацию сахарного диабета 2 типа в постинфарктном периоде можно прогнозировать по разработанной модели, включающей оценку клинических (возраст и фракция выброса левого желудочка) и лабораторных (СЖК, адипонектин, РСБ, ИР) параметров.
7. Наиболее чувствительными и специфичными маркерами манифестации сахарного диабета 2 типа в отдаленном периоде инфаркта миокарда являются адипонектин, грелин, ретинол-связывающий белок, фактор некроза опухолей альфа, интерлейкин 6 и ингибитор активатора плазминогена. Низкий уровень адипонектина в госпитальном периоде ИМ увеличивает шансы развития СД в среднем на 50%, грелина - на 80%. Высокий уровень фактора некроза опухолей альфа, ИЛ-6, РСБ и ИАП-1 увеличивал риск развития СД в 1,5; 1,4; 1,8 и 2 раза соответственно.
8. На фоне 12-месячного лечения аторвастатина (20 мг/сутки) имеют место снижение степени ИР, нормализация углеводного обмена и адипокинового статуса, что сопровождается увеличением содержания адипонектина и грелина в сыворотке крови и снижением концентрации лептина. Лечение аторвастатином в дозе 40 мг/сутки оказывает более значимое влияние на нормализацию показателей липидного профиля и снижение уровня СРБ, чем прием дозы 20 мг/сутки, но способствует ухудшению метаболизма глюкозы, инсулина и прогрессированию ИР через год от начала развития ИМ (р0,05).
9. Использование аторвастатина в дозе 40 мг в сутки в течение года после ИМ сопровождается более частым развитием СД, по сравнению с применением статина в дозе 20 мг в стуки (20,5% и 2,6%, соответственно (Р=0,029).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для стратификации риска развития неблагоприятных кардиоваскулярных исходов у больных ИМ целесообразна верификация ИР, включающая, наряду с определением «традиционных» базальной, постпрандиальной гликемии и инсулинемии, оценку уровня СЖК, грелина и ФИО альфа.
2. Для выделения группы высокого риска развития СД 2 типа у больных в подостром периоде заболевания целесообразно использовать пациент- ориентированную модель индивидуального прогноза, включающую оценку уровня свободных жирных кислот, адипонектина, ретинол-связывающего белка, ИР, возраст и фракцию выброса левого желудочка.
3. Эффективность и безопасность терапии статинами следует оценивать индивидуально для каждого пациента вследствие высокого риска развития СД на фоне приема аторвастатина в дозе 40 мг/сутки. При использовании и выборе дозы аторвастатина в терапии инфаркта миокарда следует учитывать состояние адипокинового статуса больных и характер изменений биохимических маркеров инсулинорезистентности.