Клинические случаи кольцевидной центробежной эритемы Дарье

Приводим наблюдения и анализ четырех клинических случаев эритемы кольцевидной центробежной Дарье из нашей практики.

Клинический случай №1.

Больной Л.,16 лет, (рис. 44, 45, 46) обратился в ЗАО ИАКИ по поводу множественных высыпаний на коже туловища и конечностей.

кортикостероидами без эффекта. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Status localis: кожно-патологический процесс носит генерализованный характер, с локализацией в области туловища, голеней, бедер, предплечий в виде множественных инфильтрированных папул розового цвета диаметром от 0,2 см до 4 см, формирующих в результате роста кольцевидные инфильтрированные очаги с западением в центре размерами от 1 см до 5 см, отдельные высыпания имеют дугообразный характер. Периферический край очагов слегка уплощен, гладкий и едва пальпируется в виде залегающего шнура. Пальпируются незначительно увеличенные задне-шейные лимфоузлы. При лабораторном исследовании: анализ крови: мон. – 9%. Общий анализ мочи - в пределах нормы. Иммунограмма: на МЛПК TLR2, TLR4, TLR3, TLR9 (8,63; 5,18; 38,12; 29,7) %; на клетках кожи в очагах TLR2, TLR4, TLR3, TLR9, TLR7, TLR8 (2,5; 4,1; 8,2; 6,9; 31,4; 80,6)%; CD16+ 6,7%, 170х106 кл/мкл, CD25+ 5,4%, CD95+ 22%; IL-2, IL-4, IFN-g (16,1; 11,0; 42,8)пг/мл; IgA 1,2г/л. ПЦР: ВЭБ, ВПГ-1. ИФА

сыворотки крови: IgM анти-(VCA) EBV (93,6 U/ml), IgG анти-(EA) EBV (104,6 U/ml), IgG анти-(EBNA) EBV (583 U/ml). При гистологическом исследовании биоптатов из очага поражения в среднем и глубоких слоях дермы определялся чётко очерченный периваскулярный инфильтрат из мононуклеаров, преимущественно лимфоцитов (рис.

Рис.44. Больной Л.,16 лет. Диагноз: ЭКЦ. Рис. 45. Больной Л.,16 лет.

Рис. 46. Больной Л.,16 лет. Диагноз: ЭКЦ. 12-й день терапии

Клинический случай №2.

Больной С.,32 лет (рис. 47, 48, 49), обратился с жалобами на высыпания на коже предплечий и живота в течение 6 месяцев. Заболевания носило непрерывно- рецидивирующее течение. Ранее больной получал терапию по поводу экземы топическими кортикостероидами без эффекта. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Общее состояние удовлетворительное,

беспокоила слабость, недомогание, нарушение сна. Status localis: кожно- патологический процесс носил распространенный характер в виде множественных эритематозных высыпаний кольцевидной формы и арциформных очертаний, с четкими границами в виде инфильтрированного валика, размерами от 1 до 7 см. На внутренней части периферической границы отдельных очагов отмечается тонкое шелушение. Отмечается незначительное увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов. При лабораторном исследовании: анализ крови: мон. – 12%. Общий анализ мочи - в пределах нормы. Иммунограмма: на МЛПК TLR2, TLR4, TLR3, TLR9 (7,35; 6,47; 41,73; 26,25)%; на клетках кожи в очагах TLR2, TLR4, TLR3,

TLR9, TLR7, TLR8 (10,8; 9,6; 6,7; 7,3; 14,1; 30,8)%; CD3+ 50% и 900х106 кл/мкл,

CD4+ 30% и 450 х106 кл/мкл, CD8+ 16% и 300х106 кл/мкл, CD16+ 33% и 700 х106 кл/мкл, CD25+ 7,5%, CD72+ 48% и 600х106 кл/мкл, CD95+ 24%, IL-2, IL-4, IFN-g

(15,2; 10,3; 47,2)пг/мл; IgA 1,2г/л.

Рис. 47. Больной С., 32 лет. Диагноз: ЭКЦ. Рис. 47. Больной С., 32 лет.

Рис. 49. Больной С.,32 лет. Диагноз: ЭКЦ. 15-й день терапии

Клинический случай №3.

Больная Ц., 32 лет (рис. 50, 51, 52, 53, 54), обратилась с жалобами на появление на коже груди, шеи и спины незначительно зудящих высыпаний. Первые проявления заболевания отмечала в 22 года, когда впервые был установлен диагноз кольцевидная эритема Дарье, по поводу которого получала топические

кортикостероиды с временным улучшением. Настоящему рецидиву предшествовала тяжелая форма ОРВИ. Последний рецидив длился 2 месяца на фоне длительного повышения температуры до субфебрильных цифр. Анализ анамнестических данных выявил перенесенную ранее и диагностированную в 2004 году токсоплазменную инфекцию, по поводу которой в 2004-2005 г. было проведено 3 курса терапии в стационаре. Аллергологический анамнез не отягощен.

(16,6; 10,4; 50,2)пг/мл, IgA 1,2г/л. ПЦР: ВЭБ, ВГЧ-6. ИФА сыворотки крови: IgM анти-VCA EBV (68,7 U/ml); IgG анти- EA EBV (95,6 U/ml); IgG анти-EBNA (487 U/ml). При гистологическом исследовании биоптата кожи в поверхностных отделах дермы были выявлены густые периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты. Покровный эпителий с признаками спонгиоза, очагового гипер- и паракератоза (Рисунок 55 Д, 55 Е). На основании клинической и патоморфологической картины был поставлен диагноз: эритема кольцевидная центробежная Дарье, поверхностная форма. На основании клинико-лабораторного исследования установлена реактивация хронической вирусной инфекции, вызванной ВЭБ и ВГЧ-6. Больная получила курс терапии: Валацикловир 1000мг/сутки в течение 30 дней, Кагоцел 7-дневными циклами в течение 1 месяца.

Ближайшие результаты лечения: высыпания разрешились полностью через 13 дней. Отдаленные результаты лечения: рецидивов ЭКЦ и признаков реактивации ВЭБ-инфекции не наблюдалось в течение срока наблюдения - 12 месяцев.

Рис.

Рис. 52. Больная Ц., 32 лет. Диагноз: ЭКЦ. До лечения

Рис. 53. Рис. 54. Больная Ц., 32 лет. Диагноз: ЭКЦ. 10-й день терапии

Рис. 55. Микрофотографии. А – окраска гематоксилином и эозином, об.x20; Б – окраска гематоксилином и эозином, об.x20; В – окраска гематоксилином и эозином, об.x10; Г – окраска гематоксилином и эозином, об.x20; Д - окраска гематоксилином и эозином, об.x20; рис. Е – окраска гематоксилином и эозином, об.x20.

Клинический случай №4.

Больная А., 43 лет (рис. 56, 57, 58, 59), обратилась с жалобами на появление на коже бедер, голеней незначительно зудящих высыпаний - дебют заболевания. Длительность заболевания составила 5 месяцев. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Сопутствующие заболевания отрицает. Общее состояние удовлетворительное. Status localis: кожно-патологический процесс носил распространенный характер в виде множественных эритематозных

высыпаний кольцевидной и полициклической формы, с четкими границами в виде инфильтрированного «шнуровидного» валика, диаметром от 3 до 10 см, с локализацией в области нижних конечностей. При лабораторном исследовании: анализ крови: лейк. 12,9х109 /л, СОЭ 16 мм/час, мон. – 11%. Общий анализ мочи - в пределах нормы. Иммунограмма: на МЛПК TLR2, TLR4, TLR3, TLR9 (10,9; 7,2; 39,9; 41,7)%; на клетках кожи в очагах TLR2, TLR4, TLR3, TLR9, TLR7, TLR8 (10,7;

8,9; 12,9; 10,5; 15,1; 26,6)%;, CD3+ (55%); CD4+ (31%); CD25+ (6,4%); CD95+ 28%, IL-2, IL-4, IFN-g (13,1; 13,9; 32,7)пг/мл. ПЦР: ВЭБ, ВГЧ-6. ИФА сыворотки крови:

IgM анти-VCA EBV (76,9 U/ml); IgG анти- EA EBV (102,5 U/ml); IgG анти-EBNA (512 U/ml). При гистологическом исследовании биоптатов из очага поражения в среднем и глубоких слоях дермы определялся чётко очерченный периваскулярный инфильтрат из мононуклеаров, преимущественно лимфоцитов.

Рис. 56. Рис. 57. Больная А., 43 лет Диагноз: ЭКЦ. До лечения.

Рис. 58. 10-й день терапии. Рис. 59. 25-й день терапии.

РЕЗЮМЕ:

1. Клинический эффект был выше в группе больных ЭКЦ, получавшей иммунотерапию Иммуновак.

2. У больных ЭКЦ в результате терапии отмечали снижение активности ВЭБ, что выражалось в снижении числе позитивных ответов ПЦР и негативации противовирусных антител.

3. В результате комбинированной терапии с применением иммуномодуляторов происходило повышение экспрессии TLR3 и TLR2, что указывает на активацию механизмов первичного распознавания патогенов.

4. Комбинированная терапия вызывала значимую экспрессию TLR2, TLR3, TLR4, TLR9 на клетках кожи, Иммуновак не способствовал повышению TLR7,TLR8, исходно значительно повышенных в длительно существующих очагах.

5. Иммунотерапия Иммуновак способствовала нормализации показателей Т-и В- клеточного иммунитета в виде повышения содержания CD3+, CD4+, CD25+, CD95+.

6. У больных ЭКЦ в результате иммунотерапии происходило достоверное повышение синтеза IFN-γ, снижение уровня IL-12, Иммуновак нормализовал уровень IL-2 в сыворотке крови.

7. Все виды терапии у больных ЭКЦ способствовали снижению исходно повышенной численности клеток внутриклеточно экспрессирующих IL-2, достоверному повышению исходно низкого содержания IFN-γ позитивных клеток. Иммунотерапия снижала исходно высокое количество спонтанно продуцирующих IL-8 клеток.