Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов

включает астму

" физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия

" определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической

нагрузки.

непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную

риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв

арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологичес-

кие условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и хо-

лодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом

( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более бла-

гоприятно.

- 106 -

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, кото-

рые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом опреде-

ляются предвестники : кашель, першение в горле, зуд кожных покровов,

насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя,

избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положе-

ние : сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытя-

нутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что спо-

собствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством

мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области

или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица

страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акро-

цианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообраз-

ная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального

вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёр-

нут.

но-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоя-

нии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : " Музы-

ка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка

носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох,

который в норме является пассивным актом, становится активным с вовле-

чением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие,

мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале прис-

тупа дыхание глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту

) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мок-

рота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с тру-

дом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана,

которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически

сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и

кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофи-

лов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого за-

болевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гной-

ный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичнос-

ти и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпа-

торно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук,

- 107 -

особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы

лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Трау-

бе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на

выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстя-

щих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает

выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию присту-

па.

чество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и

аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекали-

берные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более пос-

ле приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматичес-

кий статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется

не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гипер-

секрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального

дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полици-

темией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается не-

эффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ",

то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки.

Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается

симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы

перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой

слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипокси-

ей, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосу-

дистой системы отмечаются : тахикардия, артериальная гипертензия, ос-

лабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды

возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного време-

ни. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает,

развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема

лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердеч-

но-сосудистой недостаточности.