ЛЕКЦИЯ №3 ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ РАНЕНИЯХ, ПОРАЖЕНИЯХ УДАРНОЙ ВОЛНОЙ И ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ

В ответ на травму в организме происходят общие и местные из­менения. В основе лежат нервно-рефлекторные, токсикоинфекцион- ные, аллергические механизмы. Большая роль придается гипоксии, вследствие кровопотери.

Классификация общих висцеральных симптомов и органо­патологических изменений при травмах.

Основу классификации составляет последовательное разделение патологических состояний и процессов, наблюдающихся у раненого, по признаку их патогенетической связи (1) или отсутствия связи (2) с травмой.

К расстройствам, патогенетически связанных с травмой, отно­сятся патологические "первичные" изменения в отдельных органах и системах, возникающие как следствие непосредственного поврежде­ния того или иного органа (пульмонит при огнестрельной ране легко­го, ожог дыхательных путей при термической травме и др.).

"Вторичные" изменения не являются прямым следствием по­вреждения органа. Изменения в неповрежденных органах и системах развиваются вследствие распространения раневой инфекции, токси­нов, возникновение тромбоэмболий, нарушений нервной трофики, микроциркуляции, бронхиальной проводимости, гиподинамии, об­менных нарушений (вторичная посттравматическая пневмония, веге­тососудистая дистония, пептическая язва желудка, вторичная анемия).

Характеристика общих синдромов и ортанопатолотических изменений в легких, сердечно-сосудистой системе, почках, орга­нах пищеварения при травме.

Первичные и вторичные изменения органов и систем не бывают изолированными. Они, сочетаясь, друг с другом, образуют синдромы. Синдромы включают в себя ранние комплексные реакции (различные формы шока) и комплексные реакции, возникающие в более поздние сроки (гнойно-резорбтивная лихорадка, токсемия, раневая инфекция, сепсис, истощение).

Травматический шок - нервно-рефлекторная реакция организ­ма в ответ на травму, с формированием возбуждения, а затем тормо­жения ЦНС с угнетением жизненно важных функций.

(ацидоз, гипопротеинемия, гипергликемия). Развитию шока способст­вует кровопотеря, охлаждение. Боль, кровопотеря, гиповолемия, кол­лапс, гипоксия, стресс нарушают гемодинамику, которая в сочетании с острой почечной и надпочечниковой недостаточностью приводит к развитию вторичной патологии органов и систем.

После шока может развиться токсемия, раневая инфекция, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - лихорадка, возникающая при развитии в ране нагноения вследствие всасывания из неё продук­тов тканевого распада, микробов и токсинов. Это реакция организма на гнойно-некротические процессы в ране.

Токсико-резорбтивная лихорадка - лихорадка, возникающая до выраженного нагноения в фокусе воспаления, вследствие всасыва­ния из неё преимущественно токсинов (разновидность гнойно­резорбтивной лихорадки).

Клиническая картина: упорная лихорадка, астенизация, воспа­лительно-дистрофические изменения внутренних органов. Развитие синдрома - в течение 1-2 месяцев после ранения. Тяжесть его прояв­лений пропорциональна выраженности местного гнойно­некротического процесса в ране. Лечение - хирургическое. Санация раны обрывает гнойно-резорбтивную лихорадку.

Раневой сепсис - общее инфекционное заболевание, обуслов­ленное местным очагом гнойной раневой инфекции, но потерявшее с ним связь (отличие от гнойно-резорбтивной лихорадки). Раневой сеп­сис возникает в результате резкого снижения защитных сил организма при длительном течение гнойно-резорбтивной лихорадки, и/или вы­сокой вирулентности раневой инфекции. Хирургическое лечение оча­гов инфекции не оказывает решающего лечебного действия и имеет превентивное значение для создания условий общего лечения. Сепсис протекает в 2 формах: септицемия с устойчивой бактериемией и вы­раженной интоксикацией и септикопиемия с множеством метастати­ческих гнойников.

Травматическое истощение - тяжелый дистрофический про­цесс, возникающий при длительном нагноении у раненых (гнойно­резорбтивная лихорадка и раневой сепсис). Клиническая картина: ка­хексия, атрофия всех органов и систем, амилоидоз (при белковой не­достаточности), отеки, гипохромная анемия. Условия развития: дли­тельный гнойно-некротический процесс в организме.

Особенности патологии внутренних органов при огне­стрельной травме.

Наиболее актуальная проблема висцеральной патологии при ог­нестрельной травме является проблема патологии легких.

Выделяют 5 форм заболеваний легких при травме (Молчанов

H. C., 1 943 г .):

1) пульмонит; 2) плеврит; Г) пневмония; 4) кровоизлияния в легкие; 5) нагноительные заболевания легких.

Первичные изменения при проникающих ранениях груди: пульмонит, кровоизлияния в легкие. Клиническая картина: боли в груди, кашель, кровохарканье, лихорадка. Рентгенологическая карти­на: затемнение в легких. Осложнения при кровоизлиянии: пневмония, гемоаспирационный ателектаз, абсцесс или гангрена легкого.

Первичные изменения при повреждении плевры: открытый, за­крытый или клапанного пневмоторакс, гемоторакс при кровоизлиянии в легкие, гемопневмоторакс. Осложнения гемопневмоторакса: эмпие­ма плевры.

Вторичная посттравматическая легочная патология: пневмонии. Классификация пневмоний у раненых (Молчанов Н.С.)

I. Травматические: а) первичные, б) вторичные (симпатические);

II. Вторичные: а) аспирационная, б) гипостатическая, в) ателектатиче­ская, г) токсико-септическая;

III. Интеркурентные: а) крупозная, б) гриппозная.

Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой и, обычно, является следствием пневмонита.

Симпатическая пневмония развивается в результате нервно­рефлекторных расстройств в неповрежденном легком.

Вторичные пневмонии.

Аспирационная пневмония развивается при ранениях челюстно­лицевой области (активация аутофлоры, распространение инфекции по бронхам), у раненых в бессознательном состоянии. Крупноочаго­вая, мигрирующая, рецидивирующая, склонная к абсцедированию.

Гипостатическая пневмония развивается при длительном непод­вижном положении больного (нарушение микроциркуляции, гемоста­за, снижение защитных свойств легких, недостаточная легочная вен­тиляция). Мелкоочаговая, двусторонняя, с преимущественной локали­зацией в задне-нижних сегментах.

Ателектатическая пневмония развивается аналогично аспираци­онной пневмонии с обструкцией бронхов и образованием ателектазов. Мелкие ателектазы клинически не распознаются. Осложнения круп­ных ателектазов: острая легочная недостаточность с развитием круп­ноочаговой сливной пневмонии.

Токсико-септическая пневмония развивается при гематогенном

заносе инфекции (разновидность гнойного (септикопиемического) ме­тастаза). Одно из органных проявлений раневого сепсиса. Клиниче­ская картина: мелкие и множественные очаги, склонные к слиянию и развитию абсцесса легкого.

Второй по частоте поражения внутренних органов при огне­стрельной травме является патология сердечно-сосудистой системы.

Первичные травматические изменения сердечно-сосудистой системы: последствия ранений сердца, механические повреждения сердца (сотрясение и ушиб) и их последствия (стенокардия, инфаркт миокарда, перикардит, травматические пороки сердца).

Вторичная посттравматическая патология сердечно-сосудистой системы: заболевания, впервые возникшие после травмы и косвенно с ней связанные (гипертензивный синдром, миокардиодистрофия, функциональные коронарные нарушения, миокардит, эндокардит, пе­рикардит) и хронические заболевания сердца, течение которых после травмы не изменилось либо обострилось.

Интеркурентные заболевания сердца: приходящая гипертензия, в результате психогенного стресса, послеоперационные кардиальные осложнения.

Клиническая картина закрытой травмы сердца: болевой син­дром, коллапс, шум трения перикарда, расширение границ сердца, приступ стенокардии, ЭКГ признаки повреждения миокарда, различ­ные формы аритмий, признаки левожелудочковой недостаточности.

Выделяют четыре степени (формы) закрытой травмы сердца: сотрясение, ушиб, разрыв сердца и травматический инфаркт.

Со-фясение - характеризуется быстрым развитием непродолжи­тельных и нетяжелых клинико-электрокардиографических изменений. Клиническая картина: кардиалгии, тахикардия, аритмия, нарушение внутрижелудочковой проводимости и реполяризации. Длительность клинических проявлений - несколько минут или часов.

Ушиб сердца характеризуется медленным, постепенным разви­тием клинической картины (кардиалгии, стенокардия, аритмия, рас­ширение границ сердца, одышка, редко развитие острой сердечной или коронарной недостаточности). При аускультации выявляется глу­хость тонов.

Травматический разрыв сердца - наиболее тяжелая форма за­крытой травмы с высокой летальностью.

Первичный постт^авматтчеесий инфаркт миокарда. В клиниче­ской картине чаще встречается ангинозная форма (70%), нетрансму­ральные варианты повреждения, преимущественно передней стенки левого желудочка.

Осложнения со стороны системы пищеварения при огнестрель­ной травме: гастриты, язвенная болезнь, гепатит, колиты. Обострение

язвенной болезни развивается в течение первых 10 дней после ране­ния. Колит, гепатит обнаруживаются при раневом сепсисе, в результа­те развития инфекционно-токсических и обменных нарушений.

Патология почек при огнестрельной травме проявляется разно­образием клинической картины. Формирование конкретной патологии почек зависит от особенности раны. При раневом сепсисе наблюдает­ся поражения почек в виде апостематозного нефрита, гнойного пие­лонефрита с переходом в уросепсис и амилоидоз, часто на фоне предшествующих заболеваний (хронический нефрит, поликистоз).

Патология почек при травме, как военного, так и мирного вре­мени характеризуется преобладанием преимущественно вторичных изменений, патогенетически связанных с травмой.

Огнестрельная рана часто сопровождается изменениями в сис­теме кроветворения (острые постгеморрагические анемии). Позднее развитие анемии у раненых связано с течением раневого сепсиса (ги- порегенераторная миелотоксическая анемия). В ранние сроки возник­новение лейкоцитоза у раненых носит нервно-рефлекторный харак­тер, в поздние сроки появление лейкоцитоза обусловлено инфекцией и отражает напряженность инфекционного процесса.

Развитие висцеральной патологии при огнестрельной ране в це­лом зависит от реактивности организма. Основной причиной ее разви­тия является сама травма, которая определяет клинические проявле­ния и особенности патогенеза патологии внутренних органов. Син­дромологический подход с учетом характера травмы позволяет тера­певту прогнозировать развитие висцеральных осложнений, найти оп­тимальные пути патогенетического лечения с учетом развития ране­вого процесса.

Изменения внутренних органов при взрывной травме.

Взрывные поражения, с учетом основных признаков, условно разделяются на две группы: взрывное ранение и взрывная травма.

Взрывное ранение - повреждение, вызванное прямым воздейст­вием ранящих снарядов (первичных и вторичных), взрывной волной и газовыми струями.

Взрывная тіавма - повреждение вследствие непрямого воздей­ствия взрывной волны через какую-то преграду (броня, кузов или шасси транспортного средства) при нахождении пострадавшего внут­ри транспортного средства или на нем, а так же при падении с техни­ки в момент подрыва.

Изолированные взрывные ранения и взрывные травмы встреча­ются крайне редко. Диагноз (взрывное ранение или взрывная травма)

формулируется по характеру преобладания воздействия этих факто­ров.

Взрывные ранения возникают при взрыве различных мин, куму­лятивных зарядов, гранат, запалов. Они встречаются в 69 % случаев.

Взрывные травмы возникают при подрыве техники на фугасных минах (31 %). При этом военнослужащий может находиться внутри транспортного средства или на нем.

Объединенные единым видом ранящего снаряда они разделяют­ся между собой по ведущему признаку на 2 типа повреждений:

- множественные осколочные ранения в сочетании с воздейст­вием взрывной волны при взрывном ранении;

- закрытая и открытая травма от действия ударной волны и вто­ричных ранящих снарядов при взрывной травме.

Абсолютное большинство пострадавших с взрывными пораже­ниями в последующем становятся терапевтическими больными из-за возникновения тяжелых ушибов и сотрясений внутренних органов и развития ранних осложнений.

Диагностика ушибов и сотрясений внутренних органов при взрывных поражениях крайне затруднена. По материалам медицин­ской службы в Афганистане частота и структура повреждений внут­ренних органов при взрывных поражениях была следующей: легкие - 30 %, толстая кишка - 6,4 %, сердце - 22,8 %, тонкая кишка - 5,6 %, почки - 16,6 %, поджелудочная железа - 3,5 %, печень - 5,9 %, желу­док - 3,3 %, селезенка - 1,4 %, надпочечник - 0,7 %.

При этом частота и структура осложнений в ранний период травматической болезни (до 16 суток) у лиц с взрывными поражения­ми была следующей: пневмонии - 36,9 %, миокардит - 5,8 %, пульмо- нит - 5,2 %, перикардит - 1,9 %, плеврит - 6,9 %, миокардиодистрофия - 58,4 %, трахеобронхит - 4,7 %, гепатопатия - 5,2 %, нефропатия - 58,4 %, жировая эмболия - 7,4 %, острая почечная недостаточность -

16.8 %, острые язвы и эрозии желудочно-кишечного тракта - 5,5 %, тромбоэмболия легочной артерии - 3,0 %, сепсис - 0,8 %, перитонит -

8.8 %.

В течение первой недели развивалось 96,3 % ранних осложне­ний. На вторые, третьи и четвертые сутки пришлось 64,4 % всех ос­ложнений.

Взрывные поражения - политравма военного времени с тя­желыми поражениями различных органов и тканей и развитием большего числа ранних осложнений.

Как было сказано выше, одними из наиболее часто встречаю­щихся являются нарушения сердечной деятельности. Их основу со­ставляют ушибы сердца различной степени тяжести, сотрясения серд­ца, миокардиодистрофия.

Клинико-физиологические проявления ушиба сердца по степени тяжести различаются следующим образом:

- тяжелая степень; проявляется острой сердечной недостаточно­стью, стойкими нарушениями ритма и проводимости сердечной дея­тельности, инфарктоподобными ЭКГ - изменениями, резорбтивно­некротическим синдромом;

- средняя степень характеризуется стойкими и продолжитель­ными нарушениями ритма и проводимости сердечной деятельности, умеренно-выраженной сердечной недостаточностью;

- легкая степень протекает с различными нарушениями ритма сердечной деятельности в течение нескольких суток, но без явлений сердечной недостаточности.

Сотрясение сердца характеризуется отсутствием заметных мор­фологических и изменений в миокарде и представляет собой менее выраженную патологию, чем ушиб сердца легкой степени. Проявляет­ся эта патология кратковременным нарушением ритма сердечной дея­тельности и исчезают самостоятельно в первые сутки после получе­ния травмы.

Острая миокардиодистрофия является результатом общих об­менных нарушений, которые катастрофически быстро развиваются при тяжелых взрывных поражениях.

Клиническая картина ушиба легких различна и зависит от ха­рактера и степени тяжести повреждения легких. Диагностика этих со­стояний бывает крайне сложна. Основными признаками ушиба легких являются: боль в грудной клетке, кашель с выделением пенистой кро­ви, либо мокроты с кровью. Отсутствие кровохаркания не исключает ушиба легких. Оно наблюдалось непосредственно после травмы у 39,9 % пострадавших с ушибом легких, у 34,7 % в течение первых суток, позже - у 25,4 %.

Аускультативная картина разнообразна и зависит от процесса в легких, вовлечения плевры, возникновения гемо- или пневмоторакса. Рентгенологически участки контузии представляются в виде неравно­мерных затемнений легочной ткани чаще в периферических отделах, обычно против мест переломов ребер. Рентгенологическая картина ушиба легких определяется сразу после получения травмы в 67,1 % случаев, что позволяет отличать контузию легких от изменений вос­палительного происхождения. Чаще всего ушибы легких протекают благоприятно, проходя стадию асептического воспаления, и только в 31,2 % случаев трансформируются в пневмонию.

Наиболее редко клинически диагностируются ушибы органов брюшной полости. Чаще с ними встречаются хирурги, патологоана­томы, судебно-медицинские эксперты. На вскрытии погибших на поле боя и умерших в лечебных учреждениях ушибы толстой кишки обна­

ружены у 6,4 %, тонкой - 5,6 %, поджелудочной железы - 3,5 %, пече­ни - 5,9 %, желудка - 3,3 %, надпочечников - 1,2 % пострадавших. Ушибы этих органов чаще встречаются у лиц с взрывной травмой и реже при взрывном ранении.

Наиболее тяжело диагностируются повреждения печени. При жизни по клиническим данным диагноз ушиба печени ставится в 41,6 % случаев. Наиболее информативными являются совокупность при­знаков: боли в правом подреберье, боли в животе, тошнота, рвота, симптомы внутреннего кровотечения, болезненность живота при пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга, данные лапороскопии, ла- пороцентеза, лапоротомии, уровень ACT, АЛТ.

Ушибы желудка, кишечника, как правило, не бывают изолиро­ванными. Морфологически ушибы этих органов проявляются различ­ной степени кровоизлияниями в серозную оболочку (81,4 %). Гемато­мы в подслизистом слое образовывались в 18,6 % случаев.

Клиника изолированных поражений полых органов развивается по типу острого живота и желудочно-кишечных расстройств.

Ушибы почек при травме военного и мирного времени бывают значительно чаще, чем диагностируются. По данным аутопсии данная патология встречается в 24,2 % случаев. Принцип дифференциальной диагностики ушиба и разрыва почек основан на наличии признаков кровотечения, симптомов острого живота, выраженности почечного синдрома.

На фоне политравмы, шока, кровопотери диагностика ушибов внутренних органов крайне затруднена и при жизни составляет в сред­нем 29,7 %.

Таким образом, при взрывных поражениях часто возникают ме­ханические повреждения органов брюшной полости. В результате первичного действия ударной волны поражаются полые органы живо­та, а от вторичного действия - паренхиматозные органы. Клинические признаки ушибов и разрывов органов брюшной полости часто схожи и нередко стерты на фоне общей тяжелой травмы и шока. В диффе­ренциальной диагностике ушибов важную роль играет отсутствие признаков внутреннего кровотечения и прогрессирующего развития перитонита. Установить диагноз помогают фиброгастроскопия, лапо- роскопия, лапоротомия.

Изменения внутренних органов при синдроме длительного сдавливания.

Синдром длительного сдавливания (СДС) патогенетически относится к одному из видов травматической болезни и ему присуще большинство из универсальных неспецифических реакций организма на травму. В первую очередь это относится к реакциям ЦНС и микро­циркуляции, которые в наиболее тяжелых случаях носят характер шо-

новых. Они развиваются с самого начала действия фактора сдавления и продолжаются после его устранения, усиленные токсемией и мас­сивной плазмопотерей. Генерализованный и длительно продолжаю­щийся процесс микроциркуляторных нарушений приводит в конеч­ном итоге к образованию в просвете микрососудов микротромбов, ко­торые при восстановлении гемодинамики в больших количествах рас­пространяются в другие органы и ткани, вызывая обтурацию их мик- роциркуляторной системы. Это в свою очередь дезорганизует работу мозга, легких, печени, почек. Поэтому клиника раннего периода СДС исключительно многообразна, сложна для диагностики.

Классификация синдрома длительного сдавления

(Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1989 г.)

Наиболее частым и грозным проявлением СДС является острая почечная недостаточность (ОПН). В ее патогенезе участвуют сле­дующие факторы: нервно-болевой, токсемический (всасывание про­дуктов аутолиза некротизированных мышц), гиперкалиемия, гипонат­риемия, плазмопотеря. Летальность достигает 30-70 %. В относитель­но легких случаях происходит медленное восстановление функции почек. Часто развиваются воспалительные и дистрофические ослож­

нения как в раннем, так и в позднем периоде реконвалесценции. Ост­рую почечную недостаточность, травматический плеврит в месте сдавления тканей предлагается рассматривать не как осложнения СДС, а как его закономерное проявление.

С учетом того, что до 78 % пострадавших в Армении имели ОПН, возникает необходимость иметь специалистов и оснащение для экстракорпоральной детоксикации в штате специальных отрядов ме­дицинской помощи, работающих в очагах. Эти этапы медицинской эвакуации должны также иметь хорошо оснащенные клинико­диагностические лаборатории.

Комплексное лечение пострадавших с СДС требует участия, кроме хирургов, терапевтов, психиатров, невропатологов.

Роль терапевта в этих случаях состоит в ранней диагностике, профилактике и лечении нарушений гомеостаза и висцеральных ос­ложнений. На начальном этапе лечения важны противошоковые ме­роприятия - обезболивание, плазмозаменители, обильное щелочное питье. В ОМедБ на фоне инфузионной терапии проводится паранеф- ральная блокада, иммобилизация конечности, введение антибиотиков. В госпитале оказывается полный объем специализированной терапев­тической помощи.

Определение понятия и классификация ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, обусловленная ожоговой травмой и проявляющаяся комплексом из­менений внутренних органов и систем организма.

Классификация ожоговой болезни

Периоды ожоговой болезни:

1. Ожоговый шок характеризуется изменениями функции ЦНС, обусловленными массивным разрушением тканСй термическим аген­том, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водно­электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

2. Токсемия характеризуется интоксикацией организма продук-

тами распада тканевого белка и бактериальными токсинами.

3. Септикотоксемия характеризуется активным размножением микробной флоры на обожженной поверхности.

4. Рековаленсцесация характеризуется закрытием гранулирую­щих ран.

Ожоговая болезнь обычно развивается при глубоких поражени­ях кожных покровов, занимающих площадь более 10% поверхности тела.

Патогенез ожоговой болезни.

Существует несколько теорий механизма развития ожоговой болезни. Теория плазмопотери и сгущения крови объясняет формиро­вание патологических изменений, при термическом повреждении ко­жи, потерей большого количества плазмы крови, с развитием сгуще­ния крови, гиповолемии, клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией, нарушения микроциркуляции и гипоксии органов и тканей. Теория тткеемии рассматривает в патогенезе ожоговой болез­ни эндогенную интоксикацию продуктами распада поврежденных тканей, которые всасываются с обожженной поверхности. Нервно­рефлекторная теория рассматривает ожоговую травму как поврежде­ние, которое приводит к раздражению большого рецепторного поля, вызывает мощную афферентную импульсацию в ЦНС и, следствии этого, тяжелый ожоговый стресс. Теория патогенеза ожоговой болез­ни, в которой основным звеном признается гибель кожи как органа, объединяет вышеперечисленные теории в одну логическую схему. Гибель кожи, которая обладает разнообразными функциями, на боль­шой площади приводит к многообразной системной и органной пато­логии, т.е. к ожоговой болезни.

Характеристика общих синдромов ожоговой болезни.

Ожоговый шок характеризуется возбуждением с последующим торможением ЦНС без потери сознания. Отмечается мраморность ко­жи, акроцианоз, тахикардия, тахипноэ, похолодание конечностей, на­рушение функции ЖКТ (тошнота, рвота, повышение кислотообра­зующей функции желудка, нарушение моторики), почек (олиго­анурия), печени (токсический гепатит). Имеет место ДВС-синдром.

Токсемия проявляется общими синдромами (гнойно­резорбтивная лихорадка) и органными изменениями. Отмечается на­рушение функции ЦНС (интоксикационный психоз, гипноготические переживания), патология со стороны дыхательной системы (развитие диффузного обструктивного бронхита и первичной послеожоговой пневмонии при ожогах дыхательных путей), почек (инфекционно­токсическая нефропатия), сердца (миокардиодистрофия), ЖКТ (стрес­совые язвы Курлинга, элиминационный гастрит, токсический гепа­тит). Имеют место нарушения водно-электролитного баланса, КЩС,

токсическая зернистость нейтрофилов.

Септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихо­радкой, истощением и сепсисом.

Гнойно-резорбтивная лихорадка проявляется длительной лихо­радкой гектического характера, тяжелой интоксикацией.

Истощение характеризуется потерей массы тела до 30% от об­щего веса, гипо- и диспротеинемией, анемией, дистрофией внутрен­них органов, атрофией кожи и слизистых, развитием контрактур в ин­тактных суставах.

Сепсис развивается у тяжелобольных в 30%-60% случаев. Ле­тальность от ожогового сепсиса составляет 50%-100%.

При септикотоксемии отмечается патология со стороны сердца (миокардиодистофия, миокардит), легких (вторичные послеожоговые пневмонии), почек (нефрит обожженных), ЖКТ (сывороточный гепа­тит), крови (вторичные гемолитические, гипопластические, постге­моррагические анемии).

Неотложная помощь при ожоговом шоке. Принципы пато­генетического лечения ожоговой болезни.

Первая медицинская помощь оказывается на месте получения термического поражения. Необходимо потушить горящую одежду, накрыв ее шинелью, брезентом или иным материалом, ввести обезбо­ливающее средство из шприц-тюбика, наложить на обожженную по­верхность сухую стерильную повязку и эвакуировать пострадавшего.

На этапе доврачебной помощи необходимо ввести сердечно­сосудистые и обезболивающие (по показаниям) средства, осмотреть или наложить (при необходимости) повязку, согреть пораженного, укутав его шинелью или одеялом, эвакуировать на МПП.

На этапе первой врачебной помощи пострадавшим дается горя­чий чай, алкоголь; вводятся антибиотики, столбнячный анатоксин, обезболивающие, сердечно-сосудистые средства. После этого постра­давших эвакуируют в ОМедБ (ОМО, ОМедР).

На этапе квалифицированной помощи проводится хирургиче­ская обработка ожоговой поверхности, осуществляется борьба с шо­ком и инфекцией. Пострадавшие должны находится в светлых палатах с хорошей вентиляцией. Им должен быть обеспечен полный покой, строгий постельный режим, полноценное, легкое усвояемое, частое, дробное (6-7 раз) питание, прием большого количества жидкости. Для улучшения сна в первые дни необходимо назначить снотворные сред­ства. В период ожогового шока проводится внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, улучшающих реологиче­ские свойства крови. Расчет необходимого суточного количества вво­димой жидкости проводится по формуле: 3 мл х на % ожоговых ран х на массу тела (кг). Половина расчетной дозы жидкости вводится в

первые 8 часов, остальная — равномерно распределяется в оставшееся время суток. В период токсемии проводится осмотическая дезинток- сикационная терапия, по показаниям гемосорбция, плазмоферез, пе­реливание отмытых эритроцитов, эритроцитарной массы. В период септикотоксемии продолжается дезинтоксикационная терапия. При подозрении на сепсис проводится массивная антибиотикотерапия, вводятся препараты с антипротеолитическим спектром действия, ге­парин (для улучшения реологических свойств крови и усиления анти­бактериального эффекта антибиотиков), иммунокоррегирующие сред­ства (антистафилококковая плазма и др.). При развитии осложненной со стороны различных органов и систем (легкие, сердце, почки, ЖКТ и др.) лечение проводится по общепринятым стандартам.

Легко пораженные проходят лечение в ВПГЛР. Тяжелобольные направляются для лечения в специализированный ожоговый госпи­таль.