<<
>>

Особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения висцеральной патологии при огнестрельной трав­ме

Общие синдромы и органопатологические изменения при ог­нестрельной травме наиболее изучены на основании опыта Вели­кой Отечественной войны. Вместе с тем, анализ результатов меди­цинского обеспечения локальных военных конфликтов последних десятилетий не только подтвердил правомочность сделанных ранее обобщений, но и углубил представление о существе проблемы.

Одна из наиболее актуальных проблем висцеральной патоло­гии при огнестрельной травме — проблема патологии легких, в ее патогенезе имеют значение следующие факторы (схема 26).

Схема 11

Факторы, определяющие развитие патологии легких

Н.С. Молчанов в 1943 г. выделил 5 форм заболеваний легких при травме:

1) пульмонит;

2) плеврит;

Общие синдромы и органопатологические изменения при огнестрельной ране

(по Ф.И. Комарову, и Л.М. Клячкину, 1983 с изм.)

Синдромы Основные звенья патогенеза Общеклинические проявления Органопатологические изменения
первичные вторичные
Шок Угнетение жизненно

важных функций как непосредственная реак­ция на травму. Основ­ные механизмы: реф­лекторный, кровопоте­ря, затем гиповолемия, гиповентиляция, ацидоз, гипоксия, реакция

стресса

Возбуждение (эректильная фаза), затем торможение центральной нервной сис­темы (торпидная фаза). Сознание сохранено, гипо­термия. Падение АД при легком шоке - до 90 мм рт.ст., средней тяжести - до 80 мм рт.ст., при тяже­лом - ниже 80 мм рт.ст. (по Беркутову) Травматическая пневмония, кровоиз­лияния в ткань лег­ких, пневмогемото­ракс.
Огнестрельные ранения других орга­нов. Острая постге­моррагическая ане­мия
Острая сосудистая не­достаточность, ОПН, отек легких («влажное легкое»), гиперкорти- цизм, гипергликемия
Гнойно­резорбтивная лихорадка Интоксикация инфици­рованными продуктами тканевого распада, по­ступающими из раны при ее нагноении Лихорадка, астенизация, снижение аппетита, тя­жесть интоксикации про­порциональна выраженно­сти гнойного процесса в ране. Санация очага купи­рует гнойно-резорбтивную лихорадку. Возможна

транзиторная бактериемия

Дальнейшее развитие травматической пневмонии с нагное­нием и развитием эмпиемы плевры.

Гнойно­воспалительные из­менения в других ор­ганах

Вторичные пневмонии (аспирационные, ате­лектатические, гипоста­тические). Миокардио­дистрофия, вторичная гипотония, гастрит,

токсические гепатопа- тия, нефропатия, вто­ричная анемия и др.

Раневой

сепсис

Генерализованная ин­фекция, обусловленная распространением гное- Нарастание тяжести со­стояния, гектическая лихо­радка с ознобом и потом, То же, что при гнойно­резорбтивной лихорад­ке, но в более выражен-

Синдромы Основные звенья патогенеза Общеклинические проявления Органопатологические изменения
первичные вторичные
родной микрофлоры в сенсибилизированном организме помрачение сознания,

бред. Бактериемия. Сана­ция очага уже не купирует процесс. Две разновидно­сти сепсиса: септицемия - общее проявление генера­лизации инфекции, септи- копиемия - возникновение гнойных метастазов.

Про­гноз тяжелый.
ной форме. Септико­токсические пневмонии, апостематозные нефри­ты, септический эндо­кардит, перикардиты. Лейкоцитоз, миелоток- сическая анемия
Раневое истощение Тяжелая дистрофия

вследствие выражен­

ного белкового дефици­та (распад белков, поте­ря через рану, недоста­точное поступление) на фоне продолжающейся гнойно-резорбтивной лихорадки при недоста­точной активности или эффективности хирур­гического лечения, сни­жение функции коры надпочечников и общей сопротивляемости

Глубокая кахексия, воз­можны отеки, лихорадка, отсутствие аппетита, угне­тение ЦНС. При невоз­можности купировать

гнойно-резорбтивную ли­хорадку летальный исход практически неизбежен

То же, что при гнойно­резорбтивной лихо­

радке, но с вялым, тор- пидным течением. Ат­рофические и склероти­ческие изменения внут­ренних органов. Глубо­кая анемия, гипопро­теинемия. Возможны сывороточные гепати­ты. Нефротический син­дром на основе нефрита

3) пневмония;

4) кровоизлияния в легкие;

5) нагноительные заболевания легких.

Наиболее частыми из них являются первичные изменения при проникающих ранениях груди, в настоящее время к ним отно­сят: пульмонит (схема 26), травматический ателектаз (схема 27), кровоизлияния в легкие, гемо- и пневмоторакс, первичная (травма­тическая) пневмония (схема 28), травматический плеврит.

Схема 26

Патогенез, клиника пульмонита

Схема 27

Патогенез, клиника травматического ателектаза

Схема 28

Патогенез, клиника первичной пневмонии

Клинические проявления гемоторакса зависят от степени кровопотери, смещения средостения и сдавливания легкого ско­пившейся кровью, степени разрушения легочной ткани и уменьше­ния легочной вентиляции.

Рентгенологически определяется гомо­генное затемнение, коллапс легкого, смещение средостения в здо­ровую строну.

Травматический плеврит—этап трансформации гемоторак­са. Обычно возникает в первые трое суток после травмы. Выпот находится на стороне травмы, но может иметь двустороннее или противоположное расположение. Типичны жалобы на одышку и боли в груди при дыхании.

Вторичная посттравматическая легочная патология — это главным образом пневмонии.

По опыту Великой Отечественной войны при ранении черепа они наблюдались в 17,5% , при ранениях груди — в 18%, при ране­ниях живота — в 35,8% .

H. С. Молчановым была предложена их классификация, отра­жающая особенности патогенеза у раненых:

I. Травматические:

а) первичные;

б) вторичные (симпатические).

II. Вторичные:

а) аспирационная;

б) гипостатическая;

в) ателектатическая;

г) токсико-септическая.

III. Интеркуррентные:

а) крупозная;

б) гриппозная.

Первичная травматическая пневмония непосредственно связа­на с травмой и является следствием трансформации пульмонита.

Группа вторичных пневмоний многообразна (табл. 38).

Таблица 38

Характеристика вторичных пневмоний

Пневмония Особенности патогенеза Особенности клиниче­ской картины
Аспирационная Активация аутофлоры, рас­пространение инфекции по бронхам при ранениях че­люстно-лицевой области, у раненых в бессознательном состоянии. Крупноочаговый процесс, мигрирующий, рецидиви­рующий, склонный к абс­цедированию.
Ателектатическая Активация аутофлоры, рас­пространение инфекции по бронхам, образования ате­лектазов вследствие об­струкции бронха. Чаще раз­вивается при травме позво­ночника, живота, черепа. Процесс начинается рано, протекает остро, при крупных ателектазах воз­можно развитие острой легочной недостаточности с последующим развитием крупноочаговой сливной пневмонии.
Гипостатическая Местное нарушение микро­циркуляции, гемостаза и снижение защитных свойств легких при длительном не­подвижном положении

больного, недостаточной вентиляции легких.

Ослож­няет ранения нижних конеч­ностей, области живота, по­звоночника, таза.
Постепенное развитие, не­тяжелое продолжительное течение с неяркой сим­птоматикой и мелкоочаго­вым поражением базаль­ных сегментов нижних долей легких. Темпера­турная реакция и реакция крови выражены слабо. На рентгенограммах опреде­ляются застойные явления и мелкоочаговая инфильт­рация.
Токсико- септическая Обусловлена гематогенным заносом инфекции, является разновидностью гнойного

(септико-пиемического) ме­тастаза. Обычно развивается как одно из органных прояв­лений раневого сепсиса.

Характерны мелкие и множественные очаги, ко­торые могут сливаться и приводить к абсцессов легких.

Наиболее частыми клиническими проявлениями пневмоний у раненых являются гипертермия и кашель (табл. 39).

Таблица 39

Частота клинических проявлений пневмоний у раненых

Показатели %
Гипертермия 100
Кашель 71
Укорочение перкуторного звука 47
Ослабление дыхания 51
Жесткое дыхание 43
Бронхиальное дыхание 5
Сухие хрипы 29
Влажные хрипы 71

Клиническая картина острого абсцесса легких характеризует­ся острым началом, бурным течением, скудными аускультативны­ми данными, появлением и опорожнением на 3—14-е сутки оди­ночной полости гнойного распада с обильным отхождением гноя, последующим спадом интоксикации и рассасыванием инфильтрата. Общая продолжительность процесса до 60 суток.

Для вторичного абсцедирования пневмонии характерны по­степенное развитие нагноения на фоне пневмонии, умеренность интоксикации, нечеткий затяжной характер опорожнения полости распада, торпидное течение гнойно-деструктивного процесса. По­степенное нарастание интоксикации на фоне затяжного течения пневмонии может говорить в пользу вторичного абсцедирования.

Вторые по частоте — осложнения (изменения) сердечно­сосудистой системы при огнестрельных ранениях (схема 29).

Сотрясение — наиболее легкая форма закрытой травмы серд­ца. Характеризуется быстрым развитием непродолжительных и не­тяжелых клинико-электрокардиографических изменений. Кроме кардиалгий выявляется тахикардия, аритмия, нарушение внутриже­лудочковой проводимости и реполяризации. Продолжительность изменений - несколько минут или часов.

Ушиб сердца отличается более медленным постепенным раз­витием клинической картины. Для него характерны кардиалгии, стенокардия, аритмия, расширение границ сердца, одышка. Иногда острая сердечная или коронарная недостаточность. При аускульта­ции выявляется глухость тонов.

Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма его закрытой травмы, которая характеризуется высокой летально­стью.

Схема 29

Клинические формы первичного посттравматического ин­фаркта миокарда многообразны. Однако в них преобладают (70%) ангинозная форма. Чаще отмечается нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка.

Перикардит является частым следствием закрытой травмы и ранений сердца. Чаще наблюдается его острое течение, с после­дующим развитием слипчивого или констриктивного перикардита. При небольшом выпоте процесс течет латентно, симптомы появля­ются не сразу, и перикардит может быть просмотрен. Это относит­ся и к случаям развития сухого перикардита. При значительных размерах выпота симптоматика более четкая: боли за грудиной, по­вышение температуры тела, увеличение размеров сердца, шум тре­ния перикарда или плевроперикардиальный шум, одышка, аритмии. Наиболее важный симптом — нарастание сердечной недостаточно­сти, поскольку именно в случае его выявления, особенно при нор­мальном течении раневого процесса, возникает подозрение в отно­шении перикардита.

Вторичная посттравматическая стенокардия может возник­нуть при любой локализации повреждений. Ее частота не уступает частоте стенокардии, осложняющей торакальную травму. Наиболее вероятные сроки возникновения такой стенокардии — 4—20-е су­

тки после травмы. В основе ее патогенеза могут лежать рефлектор­ные влияния, способствующие спазму коронарных артерий, осо­бенно при черепно-мозговой травме, контузии спинного мозга. К стенокардии может привести относительная коронарная недоста­точность, обусловленная гиповолемией, развивающейся при шоке, анемии, интоксикационном коллапсе. Ангинозный синдром в большинстве случаев имеет обычный характер, хотя и замаскиро­ван выраженной общей болевой реакцией на травму.

Вторичный инфаркт миокарда как осложнение неторакальной травмы обычно развивается в период с 10-х суток до конца 1-го ме­сяца. В основе его обычно лежит некоронарогенный некроз мио­карда. Помимо этого, вследствие гемоконцентрации и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), воз­никающих на фоне травмы, становится возможным развитие коро­наротромбоза с последующим некрозом мышцы сердца. Клиниче­ски инфаркт миокарда протекает в трех основных формах: ангиноз­ной (особенно часто), астматической и гастралгической. Преобла­дают мелкоочаговые суб-, эпи- и эндокардиальные варианты пора­жений. Электрокардиографические изменения при вторичных по­сттравматических инфарктах миокарда не имеют каких-либо осо­бенностей, за исключением того, что они несколько чаще сочета­ются с нарушением реполяризации.

Вторичная гипотензия, развившаяся после выхода из шоково­го состояния как проявление хронической недостаточности при тя­желых огнестрельных ранениях, осложненных остеомиелитическим процессом и нагноением в легких, стойкая сосудистая недостаточ­ность считались в годы Великой Отечественной войны более ха­рактерными синдромами, чем сердечная недостаточность.

Повышение артериального давления сопровождается проявле­ниями вегетососудистой дистонии симпатикотонического типа: та­хикардией, кардиалгией, сердцебиениями, повышенной психомо­торной возбудимостью, гипергидрозом, т. е. носит черты транзитор- ной гипертензии.

Миокардиодистрофия — одна из наиболее часто встречаю­щихся форм посттравматической патологии сердца.

Миокардиодистрофия проявляется неспецифическими сим­птомами кардиалгии неясной этиологии, тахикардии, сердцебие­ния, одышки, глухости тонов сердца.

В диагностике миокардиодистрофии наибольшее значение имеет электрокардиографическое исследование (табл. 40).

Таблица 40

Дифференциально-диагностические признаки ушиба сердца

и посттравматической миокардиодистрофии

Признаки Ушиб сердца Посттравматическая миокардиодистрофия
Локализация травмы Обязательно травма

грудной клетки с множе­ственными переломами ребер, грудины, форми­рование «реберного кла­пана», иногда при трав­ме верхних отделов жи­вота

Любая травма, особенно множественная и соче­танная
Начало заболевания Быстрое, спустя 2-3 часа после травмы Постепенное, обычно ко­нец 3-х суток
Продолжительность заболевания От 7 до 30 суток (в сред­нем 21,2 ? 3,0 дня) От 9 до 60 суток (в сред­нем 27,7 ? 1,5 дня)
Боль в области сердца, перебои в работе серд­ца, сердцебиение Возникают в первые ча­сы после травмы Спустя 3-5 дней после травмы, иногда позже
Синусовая тахикардия Характерна, сохраняется 3-5 дней и более Характерна, сохраняется 7-21 день и более
Аритмия сердечной

деятельности

Часто наблюдается При тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме (ТСЧМТ) с 1-х суток по­сле травмы, при других вариантах повреждений наблюдается редко
Расширение границ относительной сер­дечной тупости Характерно, часто с пер­вого дня заболевания Не характерно
Снижение звучности тонов сердца в сочета­нии с систолическим шумом над верхушкой Возникает в первые часы после травмы Характерно, однако шум появляется на 3-5-е сутки и позже
Изменение зубца Т и сегмента ST Всегда имеется в 1-2 (реже больше) отведени­ях и носит очаговый ха­рактер Всегда имеется в 4-6 и более отведениях, чаще грудных. Изменения но­сят диффузный характер
Ишемические и ин­фарктоподобные из­менения ЭКГ Характерны, возникают в 1-2-е сутки после травмы Не характерны

Признаки Ушиб сердца Посттравматическая миокардиодистрофия
Нарушение ритма и проводимости Характерны, чаще воз­никают в 1-е сутки после травмы При ТСЧМТ возникают в 1-е сутки после травмы, при других вариантах повреждений на 3-и су­тки и позже
ЭхоКГ Локальные зоны гипо­кинезии миокарда, мит­ральная и (или) трикус­пидальная регургитация, дилатация левого желу­дочка Дилатация левого желу­дочка через 1 неделю по­сле травмы
Разовая и минутная производительность сердца по данным ин­тегральной реографии тела, ЭхоКГ Резко выраженное сни­жение с первых суток 1. При тяжелой сочетан­ной травме (ТСТ) с ост­рой массивной кровопо­терей - резко выражен­ное снижение с первых суток

2. При других вариантах ТСТ - в 1-е сутки нор­мальные, снижение на 3- и сутки после травмы

Соотношение МВ

фракции креатинфос­фокиназы (КФК-МВ) к общей активности

КФК

Более 5% в 1-е сутки по­сле травмы, более 7% на 2-е сутки Более 5% в 1-е сутки по­сле травмы при ТСТ ко­нечностей, при других вариантах повреждений более 5% с 3-х суток
Морфологические из­менения миокарда Всегда имеется очаг (очаги) кровоизлияния различной величины Всегда имеются дистро­фические изменения

миокарда диффузного характера

Патология системы мочевыделения была выявлена у 16,5% раненых. Основными нозологическими формами данной патологии являются нефропатия, пиелонефрит и ушиб почки.

Наиболее распространенная нозологическая форма патологии системы мочевыделения — нефропатия. Основным ее проявлени­ем является изолированный мочевой синдром. Мочевой синдром имеет устойчивую связь с гнойно-резорбтивной лихорадкой. В то же время мочевой синдром в большинстве случаев отмечается уже при первом исследовании мочи (первые часы - сутки после ране­ния), особенно при развитии шока.

Пиелонефрит у раненых диагностируется при ранениях таза, живота, груди в ранние сроки (3-5 день) после ранения, а при ране­ниях черепа, позвоночника, конечностей чаще на 2-4 неделе. Кли­нические проявления пиелонефрита: гипертермия, ознобы, дизури- ческие явления, болезненность при поколачивании в области пояс­ницы. При исследовании мочи наряду с незначительной протеину­рией (до 1 г/л), выявляется лейкоцитурия.

Ушиб почки диагностируется чаще при минно-взрывных ране­ниях живота (проникающих и непроникающих), при проникающих ранениях груди, позвоночника, таза, а также при сочетанных про­никающих ранениях черепа. В нескольких случаях ушиб почек от­мечен при пулевых ранениях живота, груди и таза. Наиболее час­тым признаком ушиба почки является макрогематурия, продол­жающаяся 2-3 суток. Выявляется болезненность при поколачива­нии поясницы. В ряде случаев ушиб почки осложняется развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Последняя характеризу­ется олигурией в течение 1-2 суток, небольшим повышением со­держания креатинина и остаточного азота крови.

Патология системы пищеварения.

Шок, постгеморрагическая анемия, интоксикация, нарушение процессов пищеварения при ранении органов брюшной полости способствует развитию дистрофических процессов в организме в целом и в органах пищеварения в частности, чаще в виде эрозивно­го гастрита, язв желудка и 12-перстной кишки, обострения хрони­ческого гастродуоденита.

Клинические проявления рассматриваемой патологии харак­теризуются развитием диспепсического синдрома (боли в эпигаст­рии, чаще натощак; изжога; реже отрыжка и рвота). В большинстве случаев указанные жалобы возникают в поздний период травмати­ческой болезни у раненых (на 3-4 неделе).

Острые гастродуоденальные язвы чаще возникают при прони­кающих ранениях живота на фоне развившегося перитонита и при проникающих ранениях черепа, сопровождающихся коматозным состоянием, на второй неделе после ранения, реже при проникаю­щих ранениях груди и нижних конечностей с повреждением костей. Клиническая симптоматика острых язв при ранениях живота и че­репа затушевывается тяжелым состоянием раненых (острое мас­сивное желудочно-кишечное кровотечение, перитонит, кома).

Патология системы крови. Огнестрельная рана сопровожда­ется кровопотерей, в большинстве случаев приводящей к развитию постгеморрагической анемии. Организм при острой кровопотере более чувствителен к потере объема циркулирующей плазмы, чем эритроцитов (для выживания достаточно сохранения 30% общего количества эритроцитов, но необходимо 70% объема плазмы). К тому же необходимо иметь ввиду возможность развития побочных реакций и осложнений при переливании больших количеств одно- группной резуссовместимой донорской крови, особенно с больши­ми сроками хранения. С учетом изложенного в последние годы острая кровопотеря восполняется на 0,6-0,7 объема гемотрансфузи­ей и 1,5-2 объемами плазмозаменителей.

Наряду с этим при развитии раневой инфекции и гнойно­септических осложнений возможно миелотоксическое угнетение эритропоэза в костном мозге. Присоединение анаэробной инфекции может быть причиной гемолиза под влиянием выделяющихся при этом токсинов-гемолизинов. В свою очередь анемия сопровождает­ся снижением иммунологического статуса и тем самым способст­вует развитию раневой инфекции, последняя поддерживает анемию - возникает патологический круг.

В целом висцеральная патология при огнестрельной ране во многом зависит от реактивности организма. Однако основной при­чиной ее является сама травма. Она определяет ее клинические проявления и особенности патогенеза.

На схемах 30 и 31 представлены алгоритмы диагностического и лечебного поиска при огнестрельной ране.

3.4.

<< | >>
Источник: Бова А. А. [и др.]. Военно-полевая терапия. Практикум : учеб. пособие / А.А. Бова [и др.] ; под ред. А.А. Бова. - Минск : БГМУ,2009. - 178 с.. 2009

Еще по теме Особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения висцеральной патологии при огнестрельной трав­ме:

  1. Бактериальный вагиноз: особенности клинического течения, диагностика и лечение
  2. ВОРОБЬЕВ Сергей Владимирович. НАРУШЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА), 2015
  3. Глава V СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИСПЕПСИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМАХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
  4. Структурные и функциональные особенности генов В диагностике и лечении рака
  5. 3.5. Компьютерные системы поддержки врачебных решений в диагностике и лечении
  6. Глава 7. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
  7. Болезнь Паркинсона: клиника, диагностика и лечение
  8. Рассеянный склероз: патогенез, диагностика и лечение
  9. Болезнь Альцгеймера - клиника, диагностика и лечение
  10. ГЛАВА I. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ РИНОСИНУСИТОВ (обзор литературы)
  11. ГЛАВА 1 АНГИОГРАФИЯ И ЭМБОЛИЗАЦИЯ ВЕТВЕЙНЛРУЖНОЙ СОННОЙ АРТЕРИИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ СОСУДИСТЫХ НОВООБРАЗОВАНИИ ГОЛОВЫИ ШЕИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  12. СПИСОК ЛИТЕРА ГУРЫ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -