ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ПРИ ВНЕШНЕМ ОБЛУЧЕНИИ)

Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вызываемое однократным или повторным облучением всего че­ловека или большей части его тела дозами ионизирующих из­лучений значительной мощности в относительно короткий про­межуток времени.

Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюда­лись в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хиросимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сооб­щает, что в большинстве случаев заболевания явились след­ствием воздействия гамма-лучей и потока нейтронов.

Характерной особенностью течения острой лучевой болезни является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания: 1) начальный период, или период первич­ной реакции на облучение; 2) скрытый период, или период мнимого благополучия; 3) период выраженных клинических явлений лучевой болезни, или период разгара; 4) период раз­решения лучевой болезни (с полным или частичным выздоров­лением) .

Переходы от одного периода к другому обычно бывают по­степенными, отдельные периоды не являются строго отграничен­ными один от другого.

По тяжести течения выделяют острую лучевую болезнь I степени (легкая), II степени (средней тяжести) и III степени

(тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при острой лучевой болезни II и III степени.

Начальный период, или период первичной реакции на облу­чение, начинается либо непосредственно после облучения, либо через 1—5 часов, в зависимости от дозы облучения, и длится чаще всего от нескольких часов до двух суток. Характерными симптомами для начального периода, или периода первичной реакции, являются изменения со стороны нервной системы. Они выражаются в некотором возбуждении пострадавших, иногда общей слабости, появлении головной боли, головокружения, об­щей раздражительности, бессонницы. Кроме того, больные предъявляют жалобы на плохой аппетит, жажду, сухость ворту и горле, тошноту и нередко на часто повторяющуюся, неукроти­мую рвоту.

В этом периоде нередко обнаруживаются отчетливые изме­нения биоэлектрических явлений в коре головного мозга.

Наряду с изменениями со стороны нервной системы можно наблюдать изменения и со стороны циркуляторного аппарата. Они выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыха­тельная), понижении артериального давления.

При исследовании крови в первые сутки после облучения определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выра­женный (до 15 000—25 000 в 1 мм) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения, ввиду чего с пер­вого дня констатируется лимфоцитопения, первоначально — от­носительная, затем (обычно со второго дня) — абсолютная. В период первичной реакции можно видеть и качественные измене­ния лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматиновой струк­туры, фрагментоз, кариорексис, появление гигантских форм и др.

В период первичной реакции выявляются иногда также и не­резкие нарушения обменых процессов: содержание остаточ­ного азота достигает верхней границы нормы, отмечается гипер­

гликемия, умеренное повышение билирубина крови, сдвиги ми­нерального обмена.

Диагностика заболевания в первый период весьма затруд­нена, во-первых, потому, что у определенных категорий пора­женных (легкие поражения) симптоматология может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вторых, потому, что основные симптомы со стороны нервной системы — возбужде­ние, эйфория, угнетение и другие не носят специфического ха­рактера и могут явиться результатом психических перенапря­жений или травматизаций, свойственных современным боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное наличие разнообразных нарушений функций центральной нервной си­стемы и лихорадки может наблюдаться и при многих других заболеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому сле­дует добавить трудности проведения тщательного и углублен­ного обследования больных при массовом их поступлении в слу­чаях применения атомного оружия и отсутствие возможностей использовать в этих условиях лабораторные методы исследова­ния (анализ крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период следует основываться не только на данных обследова­ния пораженных (особое значение следует придавать появлению рвоты, объективным симптомам), но и на данных анамнеза (пребывание в зоне поражения) и, конечно, на результатах ра­диометрических измерений.

Второй — скрытый период, или период мнимого благополу­чия— продолжается от нескольких дней до 2—3 педель. Чем короче скрытый период, тем тяжелее бывает клиническое тече­ние болезни. В наиболее тяжелых случаях этот период может отсутствовать м тогда вслед за периодом первичной реакции развивается выраженная картина заболевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказывается длительным.

В течение второго—скрытого периода — самочувствие пора­женных улучшается, нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или полностью исчезают (легкие поражения), температура становится нормальной.

Количество эритроцитов в периферической крови начинает уменьшаться, правда медленнее, чем уменьшение количества

лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макро- цитоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в перифе­рической крови после подъема их в начальный период начинает уменьшаться; Число тромбоцитов также снижается. При иссле­довании костного мозга можно видеть угнетение красного ростка, ускорение созревания клеток миелоидного ряда; коли­чество зрелых элементов резко превосходит количество МОЛОДЫХ форм; миелобласты, промиелоциты, проэритробласты в значи­тельной степени уменьшаются в количестве или почти полно­стью исчезают.

Рис. 14, Температурная кривая (Z)₁частота пульса (/7) и дыхания {Д} больного лучевой болезнью.

Третий период — период разгара лучевой болезни, или пе­риод выраженных клинических проявлений ее — в наиболее тя­желых случаях наступает непосредственно за начальным перио­дом, при легких поражениях — через 2—3 недели после воздей­ствия ионизирующей радиации. Этот период длится 2—4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния; у пораженных снова появляются головная боль, бессонница, от­сутствие аппетита, тошнота, рвота, нередко упорные кишечные расстройства (понос, запор) с интенсивными болями в животе; нарастает общая«слабость; больные теряют в весе. При выра­женных поносах развивается истощение (лучевая кахексия).

Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже при наружном осмотре больного можно наблюдать выпа­дение волос (по наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиля­ция начинается на второй неделе после поражения), выражен­ные изменения со стороны кожных покровов. Кожа суха, шелу­

шится; в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей, с последующим распадом и развитием гангрены (рис. 15),

На коже и видимых слизистых оболочках появляются множе­ственные точечные и более крупные кровоизлияния (рис. 16).

, Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кро­вотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, ки­шечные, почечные и т. и. Слизистые оболочки по­лости рта гиперемирова- ны. Как на слизистой по­лости рта, так и на деснах и на языке появляются большей или меньшей ве­личины кровоизлияния, язвы, некрозы.

Сухость, поверхност­ные эрозии, кровоизлия­ния в дальнейшем можно наблюдать и на слизис­тых оболочках дыхатель­ных путей. Вообще гемор­рагический синдром яв­ляется доминирующим в период разгара лучевой болезни.

При исследовании сер­дечно-сосудистой систе­мы выявляется тахикар­дия, расширение сердца в поперечнике, приглуше­ние первого тона и неред­ко систолический шумна верхушке, понижение ар­териального давления, иногда — нарушение ритма ба Нестерова) понижена.

Рис, 15. Выпадение волос у пораженного атомной бомбой.

сердца. Резистентность сосудов (про- На электрокардиограмме — различ­

ные отклонения от нормы (снижение вольтажа, уменьшение или исчезновение зубца Р, уменьшение или извращение зубца Т, снижение интервала ST), свойственные диффузным пораже­

может наблюдаться симптомокомплекс, характерный для ин­

ниям миокарда. При наличии кровоизлияний в мышцу сердца фаркта миокарда.

Весьма характерны изменения со стороны системы пищева­рения.

исследование, (жалоб), вы!

Неврологическое ективных признаков

желудке и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная и кислотообразующая функции желудка нарушены (понижены), нарушена всасывательная способность кишечника, нарушена его моторная функция; нередко отмечаются ионосы. Наличие эрозий и кровоизлияний в слизистую желудочно-ки­шечного тракта обусловливает развитие геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически (а иногда и ма­кроскопически) в испражнениях определяется примесь крови (рис. 17 и 18).

; упомянутых уже субъ- ряд симптомов, свиде­тельствующих о значи­тельных церебральных нарушениях. У больных появляются по време­нам кризы — резкое усиление головной бо­ли, головокружение, тошнота и рвота; иссле­дование показывает на­личие светобоязни, симптома Кернига, по­нижение сухожильных рефлексов, болезнен­ности окципитальных точек. Иногда можно обнаружить вестибу­лярные нарушения — нистагм, изменение ста­тики, дрожание при пальце-носовой и ко­ленно-пяточной пробе, положительный симп­том Ромберга. По-ви­димому, все эти явления следует объяснять возникающими (в результате радиационных поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.

В случаях кровоизлияний в те или иные отделы головного или спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответст­вующий их локализации.

Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся еще в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и гемоглобина продолжает снижаться, правда медленнее, чем число лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значи-

коцитов не падает ниже 2000—3000 в

Рис. 17. Геморрагический и некротический гастрит при острой лучевой болезни.

тельно уменьшается, а при тяжелом течении заболевания рети­кулоциты полностью исчезают из периферической крови. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается и иногда в пери­ферической крови достигает крайне низких цифр (50 в 1 мм³ и даже меньше). Степень падения лейкоцитов может свидетель­ствовать о тяжести заболевания. Так, при лучевой болезни I степени количество леї 1 мм³ крови; при лучевой болезни II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500—1000 в I мм³. Наконец, при III степе­ни—оно снижается до !ООО—500 в 1 мм⁸ и даже ниже. Доктор Нобуа Ку­сано указывает, что у по­страдавших и впоследст­вии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и На­гасаки количество лейко­цитов снижалось до 500 в 1 мм⁸. Обращает на себя внимание быстрое паде­ние в периферической крови количества нейтро­филов и продолжающееся уменьшение абсолютного числа лимфоцитов у боль­ных в период разгара лу­чевой болезни. При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество лимфоцитов в перифери­ческой крови может пре­вышать количество нейт­рофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим признаком. Эозинофилы в пе­риферической крови отсутствуют, или количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при средних и тяжелых фор­мах острой лучевой болезни развивается картина панцитопении (рис. 19).

Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период раз­гара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные каче­ственные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсиче­ской зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лимфоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта), появле­нии гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, рстику-

лярных и плазматических клеток, в вакуолизации протоплазмы клеток и ядра, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 20, а, б).

Количество тромбоцитов снижается до 10000—15000 в 1 мм³ крови, а иногда они полностью исчезают из периферичес­кой крови.

Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50—70 мм в 1 час. Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15— ^[XV]

Рис. 18. Гангренозный колит при острой лучевой болезни.

Рис. 20. Качественные изменения в лейкоцитах при острой лучевой болезни. а и 6 — периферическая кровь после облучения: / — вакуолизированный эозинофил; 2 — лимфоцит с пикнозом ядра; 3— лимфоцит с ридсровской формой ядра; 4 — распад лим­фоцита (лнмфоцитолиз); 5 — моноцит вакуолизированный; 6 — моноцит с ридсровской формой ядра; 7 — моноцит плазматизированный.

Рис. 20 (продолжение)

8 —вакуолизация протоплазмы нейтрофила; 9 — сегментоядерный нейтрофил с пикнозом ядра; 10дегенеративный палочкоядерный нейтрофил; // — гиперсегмснтированный ней­трофил гигантских размеров; /2 гигантский сегментоядерный нейтрофил; 13нейтрофил с фрагментозом ядра; ∕√ — токсическая зернистость нейтрофила; 15— распад нейтрофила (лейкоцитолиз).

Иятермедиарный обмен также нарушается. Больные теряют в весе, понижается содержание белков, главным образом аль­буминов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент

Рис. 19. Каргина периферической крови при острой лучевой болезни.

а - первая степень лучевой болезни (количество форменных элементов В I MM^ крови сю дням заболевания): — вторая степень лучевой болезни (то же); $ — третья степень аіучевой

болезни (то же).

крови, уменьшается содержание сахара в крови, нарушается со* левой обмен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция). Выявляются нарушения функций (гипофункции) эн­докринной системы и в первую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза, а также зобной, щитовидной

железы и др. В моче, кроме эритроцитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.

Как видно, период выраженных клинических проявлений лу­чевой болезни вполне соответствует своему наименованию и ха­рактеризуется, в основном, изменениями функции центральной нервной системы, геморрагическим синдромом, нарушением ге­мопоэза и изменениями со стороны системы пищеварения. По- видимому, в генезе всей разнообразной симптоматологии этого периода, кроме рефлекторных влияний со стороны нервной сис­темы и прямого поражающего действия на клетки и ткани, су-

Рис. 21. Опустошение костного мозга при острой лучевой болезни.

шественная роль принадлежит уменьшению содержания ве­ществ, способствующих свертыванию крови, токсемии и т. п.

Период разгара лучевой болезни характеризуется также зна­чительным изменением (понижением) реактивности организма. Это выражается в нарушении иммунобиологических процессов, в изменении агглютинационных свойств плазмы крови поражен­ных, в угнетении регенераторных способностей тканей и т. п.

В результате всего этого в период разгара острой лучевой болезни часто возникают осложнения. Отмечаются гингивиты, стоматиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исхо­дом в абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт, что в силу изменения реактивности организма, пора­женного ионизирующим излучением, изменяется отношение по­страдавшего к различным лекарственным веществам и их дози­ровке, что необходимо иметь в виду при выборе терапии.

Период выраженных клинических проявлений острой луче­вой болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различное время и при благоприятном течении заканчивается

периодом разрешения. Последний наступает постепенно, осо­бенно при тяжелых поражениях, когда период разрешения до­стигает 8—10 месяцев. Основными показателями периода раз­решения являются: улучшение общего состояния, нормализация температуры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повышение веса тела, усиление процесса кровотворення, восста­новление нормального стула. Постепенно уменьшаются и исче­зают субъективные симптомы (головная боль, головокружение н др.). Постепенно начинает восстанавливаться гемопоэз. К чис­лу первых признаков наступления периода разрешения отно­сится также появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных элементов (палочкоядерных, юных) и реже миелоцитов. Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60—70‰), выявляется эозинофилия (5—8%), моноцитоз (10— 15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритро­цитов. Относительно быстро наступает восстановление тромбо- поэза. Исследование костного мозга показывает восстановление процесса гемопоэза, усиление созревания и трансформации кле­ток лейкобластического и эритробластического рядов. Благо­приятному исходу заболевания способствует своевременное и правильное лечение острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диагностики.

Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирую­щей радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реактивности организма. При острой лучевой болезни I сте­пени начальный период может отсутствовать или его симптома­тология выражена нечетко: имеет место некоторая возбужден­ность, раздражительность, иногда небольшая головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, достигает двух недель и более. Нерезко выражена симптоматология и периода разгара болезни: значительных нарушений функции централь ной нервной системы не определяется, геморрагии часто отсут­ствуют, лейкопения нерезко выражена (не ниже 2000—3000лей­коцитов в I мм³). Восстановление нарушенных функций проис­ходит довольно быстро.

При острой лучевой болезни И степени период первичной реакции на облучение обычно выражен и продолжается сутки— двое. Скрытый период достигает 1—2 недель. Период выражен­ных клинических проявлений развивается медленно; геморраги­ческий синдром выражен умеренно; количество лейкоцитов в I мм³ падает до 1500 — 1000. Восстановление нарушенных функ­ций затягивается.

При острой лучевой болезни III степени начальный период обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплек- сом. Резко нарушена деятельность центральной нервной системы (головная боль, головокружение, редко — потеря сознания); вы­являются изменения со стороны кожных покровов и видимых

слизистых (гиперемия, отек): выражены диспептические ЯВЛЄ'ния (рвота, поносы). Скрытый период чаще всего 3—5—7 дней, а в наиболее тяжелых случаях — обычно отсутствует. Течение заболевания в период разгара отличается значительной тяже­стью. Резко выражены симптомы, свидетельствующие о пора­жении центральной нервной системы (затемнение сознания, патологические рефлексы и т. п.), геморрагический синдром (кро­воизлияния в органы, ткани, кровотечения из внутренних орга­нов); резко нарушен гемопоэз. Количество лейкоцитов в 1 мм³ крови может падать до 50 и даже ниже, тромбоциты иногда пол­ностью исчезают. Выздоровление весьма замедлено (8—9 меся­цев); заболевание, как правило, сопровождается осложнениями.