ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Ожоги в условиях современных войн встречаются весьма часто. В прошлые войны ожоги также нередко наблюдались у военнослужащих. Наиболее часто ожого­вая травма возникает в морских сражениях.

В условиях применения ядерного оружия частота ожогов в значительной мере увеличивается (до 80—85%, по данным американских авторов). Ожоговая травма мо­жет возникать в результате действия светового излучения,

а также от пламени при пожарах, воспламенения горючего и т. д.

В последние годы появилось оружие, вызывающее глубокие и тяжелые ожоги. К нему относится напалм и другие зажигательные смеси. Пострадавшие с ожогами от напалма в период войны в Корее составили 8% санитар­ных потерь.

Патогенез. Глубокие и обширные ожоги вызывают патологию внутренних органов, которая получила назва­ние «ожоговая болезнь». Понятие об этой нозологической форме включает как местные изменения обожженной кожи,; так и изменения внутренних органов, нервной системы и обмена веществ. Хотя висцеральные нарушения в подавляющем большинстве случаев ожоговой болезни являются вторичными, они в значительной мере определя­ют течение и Исход этого заболевания. Последнее обсто­ятельство делает обязательным участие терапевтов в обследовании и лечении этой группы больных. В связи с вероятным появлением в условиях современной войны многочисленных контингентов пораженных с тяжелой ожоговой травмой (воздействие светового излучения ядер­ного взрыва, применение зажигательных смесей — напалмов и др.) имеются все основания признать, что лечение ожоговой болезни является важной актуальной задачей.

Представление об ожоговой болезни как об универ­сальном патологическом процессе сложилось только в последние годы; важнейший вклад в развитие учения об этом заболевании внесли многие советские ученые — терапевты, хирурги, патологи (H. С. Молчанов, Л. М. Клячкин, А. А. Вишневский, Т. Я. Арьев, Г. Д. Ви­лявші, В. А. Долинин, В. М. Пинчук и многие другие).

Клиническое течение ожоговой болезни при термиче­ских поражениях принято делить на четыре периода, резких граней между которыми не существует: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, рекон- валесценция.

Первый период. Ожоговый шок характеризуется наиболее тяжелым состоянием больного с ожогом. Оно обусловлено чрезмерной болевой импульсацией, вызыва­ющей нарушение функции ЦНС, а также поражением кожи и подкожной клетчатки, что приводит к расстрой­ствам гемодинамики, нарушениям микроциркуляции, изме­нениям водно-электролитного баланса и кислотно­щелочного состояния и обмена веществ. Ожоговый шок продолжается 1—3 сут.

Второй период (токсемия) возникает в результате

интоксикации организма недоокисленными продуктами об­мена, продуктами генерализованного распада тканевого белка и бактериальными токсинами. Токсемия в зависимо­сти от площади и глубины поражения развивается и достигает своего максимума через 72 ч, продолжается 4—10 дней.

Третий период (септикотоксемия) развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприятные условия для своего разви­тия. При затянувшемся нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания. Длитель­ность этого периода в значительной мере определяется индивидуальными особенностями организма, его реактив­ностью (сопротивляемостью) и сроками существования гранулирующих ран.

Четвертый период (реконвалесценция) наступает с момента полного или почти полного закрытия гранулиру­ющих ран.

Ожоговая болезнь -возникает в тех случаях, когда поверхностный ожог занимает площадь более 25—30%, а глубокий ожог — более 10% поверхности тела.

Патогенез ожоговой болезни сложен. Поступающая в кору головного мозга интенсивная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушение координирующей деятельности ЦНС, что в свою очередь обусловливает нарушение функций различных органов и систем. Выра­жением этих изменений является ожоговый шок. Суще­ственное значение в его патогенезе имеют также и другие механизмы, связанные прежде всего с термическим пора­жением кожи и подлежащих тканей. К ним относятся депонирование жидкой части крови в пораженных тканях и потеря жидкости через ожоговую поверхность, приводя­щие к гсмоконцентрации, гиперкоагуляции; нарушения гемодинамики, связанные с уменьшением объема циркули­рующей крови, нарушением венозного тонуса и повышени­ем периферического сосудистого сопротивления. Немало­важное значение имеет активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящая к по­вышению секреции катехоламинов и связанному с этим повышению потребности организма в кислороде. В свою очередь гипоксия является основной причиной нарушения всех видов обмена и прогрессирования патологического процесса.

В дальнейшее развитие ожоговой болезни существен­ный вклад вносят резорбирующиеся в большом количе­стве из ожоговой раны продукты распада белка, различ­ные токсические вещества, в том числе и бактериальные

экзо- и эндотоксины. Значительное повышение сосуди­стой проницаемости, снижение антитоксической функции печени способствуют их распространению в организме и нарушению обменных процессов.

Циркуляция в крови измененных собственных белков, приобретающих антигенные свойства, приводит к разви­тию аутоиммунных процессов, составляющих важное зве­но патогенеза ожоговой болезни. Значительно снижается эффективность иммунологической защиты.

Результатом действия перечисленных факторов явля­ются изменение реактивности организма, нарушение обме­на веществ, дистрофические и воспалительные процес­сы, формирующие клиническую картину ожоговой бо­лезни.

Клиническая картина. При ожоговой болезни изменения внутренних органов наблюдаются довольно часто.

Таблица 6

Изменении внутренних органов при ожоговой болезни

Название патологии Число больных

абс. %

В подавляющем большинстве случаев ожоговая бо­лезнь протекает с одновременным развитием нескольких осложнений: пневмоний, нефрита, анемии, гепатита, тяже­лых нарушений белкового обмена и др.

• Во всех периодах ожоговой болезни наблюдаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

Уже при небольших поражениях (до 10% обожженной поверхности) можно наблюдать умеренную тахикардию, иногда незначительное повышение максимального артери­ального давления.

Изменение давления при ожоговом дюке, по-видимому, зависит от целого ряда причин. Установлено, что различ­ные варианты динамики артериального давления зависят от особенностей реакции ЦНС в связи с индивидуальными особенностями отдельных больных. В механизме измене­ний артериального давления определенное значение имеет первичное ослабление сердечной деятельности, уменьше­ние объема циркулирующей крови и плазмы и замедление скорости кровообращения. Уже в первые часы на ЭКГ почти у 50% больных обнаруживаются снижение вольтажа, синусовая тахикардия, уплощение зубца Т, появление отрицательного Т, удлинение интервала Q — Т, снижение интервала S — Т, увеличение зубца Р, что свидетельствует о диффузных мышечных изменениях и гипоксии миокар­да.

В связи с олиговолемией, возникающей в первые часы травмы, происходит уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, развивается его кислородное голодание. Паде­ние периферического сопротивления ведет к развитию артериальной гипотонии, что иногда компенсируется по­вышением минутного объема за счет главным образом тахикардии.

В периоде токсемии наблюдаются сердцебиения, одышка, иногда боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглу­шенный I тон и систолический шум у верхушки, понижен­ное артериальное давление.

изменения характеризуются синусовой тахикардией, ино­гда пароксизмами тахикардии, нарушением внутрипредсер- дной проводимости и патологическими изменениями в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью. В дальнейшем по мере прогрессирования недостаточности кровообращения в ре­зультате дистрофии миокарда усиливаются одышка, ци­аноз, появляются отеки нижних конечностей, ухудшаются показатели ЭКГ, увеличивается печень.-

Нарушения кровообращения и декомпенсация, по данным Н. Д. Войцехович, наблюдались у 13% общего числа ожоговых больных, причем часть из них умерла при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. У ряда обожженных декомпенсацию удавалось устранить, и у больных наступало выздоровление. Обычно недостаточ­ность кровообращения возникала у пострадавших с пло­щадью глубокого поражения кожи более 10% поверхности тела.

Таким образом, при ожоговой болезни поражается как сосудистая система, так и сама сердечная мышца. Измене­ния в сердечной мышце происходят по типу миокардноди- строфии, т. е. в основном сводятся к нарушению метабо­лизма. Развитие дистрофии и атрофии миокарда особенно часто наступает у истощенных больных. Однако наряду с миокарднодистрофией при ожоговой болезни обнаружива­ются и воспалительные изменения в миокарде (миокар­дит).

При морфологическом изучении сердца погибших от ожогов установлены изменения как в паренхиме, так и в строме миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерны белковая дистрофия мышечных воло­кон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерсгиции, а в отдельных случаях и воспалительная инфильтрация. В периоде септикотоксе- мии белковая дистрофия становится более резко выражен­ной, появляются атрофические процессы и жировая дис­трофия. В отдельных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита. У значительной части больных наблюдается понижение резистентности капиллярной стенки, повышение ее проницаемости.

Ожоговая болезнь часто сопровождается выраженны­ми нарушениями газообмена, дренажной функции брон­хов, гемодинамики малого круга, микроциркуляции в легких, особенно при термических поражениях верхних дыхательных путей. Частота пневмоний при ожогах дости­гает 40% (ожоги II—IV степени). В этиологии пневмоний

основную роль играют стафилококки и стрептококки і ассоциации с другими микроорганизмами. !Ідентичності бактериальной флоры зева и мокроты свидетельствует