<<
>>

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

Синдром длительного раздавливания (СДР) (синонимы: синдром сдавления, краш-синдром, миоренальный синдром, травматическая миоглобинурия, травматический токсикоз)—это своеобразное патологическое состояние, развивающееся в результате длительного закрытого пов­реждения (размозжения) значительного массива мягких

тканей.

Оно складывается из местных и общих симпто­мов. Последние, включающие проявления шока, острой почечной недостаточности (ОПН) и миоглобинурию, приз­наны ведущими — они определяют прогноз.

Синдром длительного раздавливания в военных услови­ях наблюдался у пострадавших при разрушении зданий и различных укрытий вследствие артиллерийского обстрела и особенно авиационной бомбардировки. В мирное время случаи СДР возникают при обвалах шахт, рудников, землетрясениях.

Отдельные признаки СДР были описаны Н. И. Пиро­говым. В литературе, относящейся к периоду первой мировой войны, а также к крупным землетрясениям конца XIX — начала XX столетия, встречаются описания патоло­гических состояний, возникающих в связи с тяжелым массивным сдавлением мягких тканей. Наиболее подробно СДР был описан в период второй мировой войны (Байу- отерс и др.), когда такие поражения приобрели массовое распространение, в частности в Англии при бомбардировке ее городов немецко-фашистской авиацией. В нашей стране в период Великой Отечественной войны и в послевоенный период СДР изучали многие авторы: А. Я., Пытель, H. Н. Еланский, М. И. Кузнн и др.

Сведения о частоте СДР немногочисленны, но показа­тельны. Бай.уотерс среди 1182 пострадавших от бомбарди­ровок выявил краш-синдром у 3,7%. М. И. Кузин, обсле­дуя пострадавших от крупного землетрясения, обнаружил СДР у 3,5%. Весьма примечательно, что среди жертв атомной бомбардировки Хиросимы эта патологическая форма наблюдалась почти в 20%. В случае применения ядерного оружия СДР будет встречаться заметно чаще, чем в прошлые войны и, по-видимому, будет представлять собой одну из характерных форм боевой патологии.

Клиника. СДР отличается циклическим фазовым тече­нием, в связи с чем его разделяют на три периода: ранний, промежуточный и поздний (М. И. Кузин).

В раннем периоде (продолжительность 2—3 дня), начинающемся вскоре (через несколько десятков минут или несколько часов) после освобождения от сдавления, выявляются как общие, так и местные симптомы. Ме­стные симптомы характеризуются быстрым нарастанием напряженного отека пострадавшей части тела (обычно конечности); кожа при этом приобретает синюшную (блед­но-синюшную) окраску, холодна на ощупь. В дальнейшем на коже образуются пузыри, нередко содержащие гемор­рагическую жидкость. Развивающиеся в это же время (с первых часов) общие гемодинамические расстройства ха­

рактерны для шока в его торпидной фазе (артериальная гипотония, тахикардия и др.). В литературе имеются сообщения о быстром ухудшении общего состояния по­страдавших после освобождения их от многочасового сдавления (нахождение иод завалом в течение 24 —48 ч), при этом многие гибнут в первые же часы («вторичный шок»).

Второй (промежуточный) период (с 3-го по 10—12-й день) наступает после короткого «светлого» промежутка и характеризуется типичными проявлениями ОПН: олиго­анурией, вялостью, рвотой, азотемией, гиперкалиемией.

В первые дни у пострадавших выделяется моча бурого цвета за счет миоглобинурии. В течении ОПН при СДР выделяются начальная (совпадает с периодом шока), олигоанурическая, полиурическая стадии и стадия выздо­ровления.

В симптоматологии третьего (позднего) периода (с конца второй недели до 2—3 мес) преобладают местные поражения: некрозы кожы, трофические язвы, поврежде­ния нервов, в дальнейшем рубцы, контрактуры и др. Восстановление функции почек завершается обычно на протяжении этого же периода, и поэтому здесь некоторое время наблюдаются полиурия, никтурия, умеренная про­теинурия, цилиндрурия и микрогематурия.

Выраженность клинических проявлений СДР может быть различной в зависимости от обширности размозже­ния мягких тканей и длительности сдавливания; опреде­ленное влияние оказывают сопутствующие повреждения внутренних органов, а также особенности индивидуальной реактивности организма.

В зависимости от этого принято различать легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени СДР. Для легких форм характерны умеренные, преходящие рас­стройства общей и почечной гемодинамики и умеренные нарушения функции почек. Преобладают местные измене­ния. Выраженная олигурия и анурия не возникают: отмечается выделение в течение нескольких дней мочи бурого цвета, содержащей миоглобин, белок и цилиндры. Нередко развивается полиурия, отражающая нарушение концентрационной способности почек. Такие формы воз­никают обычно при необширном раздавливании мягких тканей длительностью до 4 ч.

К средней степени тяжести относят случаи СДР, характеризующиеся умеренными гемодинамическими рас­стройствами и отчетливыми проявлениями ОПН; они развиваются в результате сдавливания, продолжающегося менее 6 ч.

При СДР тяжелой степени отчетливо выражена сим­птоматология двух первых периодов: шока и ОПН; такие формы возникают при сдавлении одной или двух ног или рук продолжительностью более 6 ч.

Крайне тяжелая степень СДР, наступающая при осо­бенно обширных и длительных повреждениях (например, раздавливание обеих ног в течение более 6 ч), характери­зуется развитием тяжелого прогрессирующего шокопо­добного состояния, заканчивающегося смертью в течение 1—2 сут.

При средней и особенно тяжелой степени СДР миогло­бинурия, возникающая при выходе из шокового состо­яния, обычно сочетается с симптомами эндогенной инток­сикации (миоглобин, кислые метаболиты поврежденных тканей), проявляющейся повышением температуры до 38—39° С, рвотой, лейкоцитозом. Одновременно развива­ется олигоанурическая стадия ОПН.

Продолжительность олигоанурической стадии, выра­женность и стойкость водно-электролитных нарушений при ней наряду с выраженностью катаболических процес­сов определяют тяжесть и исход СДР во втором (проме­жуточном) периоде. Вследствие нарушения мочеотделения и метаболических расстройств, сопровождающихся увели­чением продукции эндогенной воды в организме, при тяжелых степенях СДР возможно появление, и нарастание отеков, вплоть до полостных, и развитие отека легких и головного мозга.

В результате выраженного протеолиза, преобладания катаболических процессов и нарушения функций почек происходит увеличение содержания в сыворотке крови азотистых продуктов (мочевины, креатинина и др.), калия, магния, фосфатов и сульфатов, нарушается кислотно­щелочное состояние—развивается метаболический аци­доз. Гиперфосфатемия сопровождается возникновением гипокальциемии. Наиболее постоянна при средней и тяже­лых степенях СДР быстро развивающаяся гиперкалиемия (калий в большом количество поступает из размозженных тканей), опасность которой определяется токсическим влиянием высоких концентраций калия на сердечную мышцу. Токсичность калия увеличивается при ацидозе и гипокальциемии. В связи с этим гиперкалиемические изменения ЭКГ бывают более выраженными, чем можно было бы ожидать лишь на основании исследования сыво­роточного калия. В этой стадии у пострадавших особенно часто течение СДР осложняется интеркуррентными ин­фекциями. і

В полиурической стадии ОПН выделяют фазы началь-

ного диуреза, когда пострадавший выделяет более 150 мл мочи, и количество ее неуклонно возрастает, а гумораль­ные нарушения мало отличаются от таковых в период олигоанурии, и собственно фазу полиурии, во время которой суточный диурез превышает 1800 мл, выделяется светлая, лишенная миоглобина моча с низкой относитель­ной плотностью, происходит избыточное выделение не только воды, но и электролитов (в частности, может развиться гипокалиемия). Азотемия в этот период, хотя и не сразу, постепенно снижается, достигая нормального уровня. Нормализация водно-солевого обмена, кислотно­щелочного состояния и ликвидация азотемии сопровожда­ются улучшением общего состояния пострадавших.

В раннем периоде больные с СДР погибают от шока (возможно, и от гиперкалиемии), в промежуточном пери­оде (в стадии олигоанурии, реже в стадии полиурии) основная причина смерти при СДР — уремическая кома и тяжелые нарушения водно-электролитного обмена. До внедрения в клиническую практику гемодиализа от уремии умирало почти 2I3пострадавших с выраженными формами СДР.

Стадия выздоровления ОПН при СДР начинается с момента нормализации азотемии. Как указывалось выше, она относится по времени к позднему периоду СДР. В начале ее, как правило, еще сохраняются изменения почечных функций (полиурия, никтурия, снижение клу­бочковой фильтрации и др.), но постепенно они восстанав­ливаются. Этот период ОПН наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.

При диагностике СДР следует указывать период и тяжесть поражения, анатомическую область, подвергшу­юся раздавливанию, и, по возможности, продолжитель­ность сдавления.

Патогенез СДР сложен и выяснен не полностью. Важнейшими патогенетическими факторами признаются: нервнорефлекторный (нейрогуморальний), токсемия и плазмопотеря. Несмотря на высокую значимость каждого из этих факторов, ведущую роль следует приписать нервнорефлекторному, обусловливающему разрушитель­ное болевое раздражение ЦНС. Все защитные механизмы при этом предельно напряжены, затем истощаются, что снижает приспособительные возможности организма к воздействию токсемии и плазмопотери.. Токсемия сопро­вождается гиперкалиемией, которая является основной причиной развития острой сердечной недостаточности в раннем периоде СДР. Для характеристики значения плаз­мопотери можно указать, что, по последним эксперимен­

тальным данным, масса циркулирующей плазмы при СДР снижается на 22—56%. Следовательно, в основе развития первого периода СДР (шок, шокоподобное состояние) лежит рефлекторный механизм, усугубляемый сложными метаболическими расстройствами.

Отдельного рассмотрения заслуживает механизм раз­вития ОПН при СДР. Основное значение в ее генезе придается первичной ишемий почек вследствие общих гемодинамических расстройств при шоке с последующим острым нарушением внутрипочечного кровообращения. Существенную роль играет также повреждение канальце­вого эпителия продуктами миолиза и протеолиза (токсиче­ское и вследствие анафилактической реакции). Некоторое вспомогательное значение имеет механическая закупорка почечных канальцев массами миоглобина.

В развитии ишемии почек — ведущего патогенетического фактора ОПН, кроме рефлекторного механизма, определенную роль играют гуморальные воздействия, в частности гипер­продукция гормонов надпочечников, которые поддержива­ют спазм внутрипочечных сосудов.

Лечение пораженных СДР является сложной и ответ­ственной задачей, которая должна решаться совместными усилиями терапевта, хирурга, реаниматолога.

Как это,вытекает из оиисания клиники и патогенеза СДР, его лечение должно проводиться дифференцирован­но, в зависимости от периода патологического процесса и его тяжести. Принципиально терапия должна быть направ­лена на предупреждение и уменьшение воздействия токси­ческих продуктов миолиза и протеолиза (поступающих из размозженных тканей), борьбу с шоком, с ОПН и элек­тролитными нарушениями. Очевидно, что лечение больно­го с СДР включает проведение нередко довольно сложных и трудоемких хирургических вмешательств, подробное описание которых дается в учебниках и руководствах по военно-полевой хирургии и травматологии.

Важное значение принадлежит раннему наложению жгута и полноценной иммобилизации конечности (транспортная иммобилизация при эвакуации, гипсовые лонгеты в госпитале и т. д.). Полезной Признается фут­лярная новокаиновая блокада проксимальнее уровня, где был наложен жгут, в дальнейшем (при необходимости) — широкие рассечения напряженных тканей.

В раннем периоде проводится большой комплекс про­тивошоковых мероприятий, включающий, помимо указан­ного выше, введение различных анальгезирующих средств, внутривенное капельное вливание 0,1% раствора новокаина (300 мл), синтетических кровозамёнителей (по-

лиглюкин, поливинилпирролидон и др.); в связи с большой плазмопотерей в вену следует вводить большое количе­ство жидкости — до 4 л (в том числе 1 —1,5 л 5% раствора глюкозы), что стоит в зависимости от степени гемокон­центрации. Вопрос о гемотрансфузиях при СДР освещает­ся в литературе противоречиво. По-видимому, к этому методу здесь следует относиться с осторожностью и широко им не пользоваться. В целях борьбы с ацидозом с первых дней назначается бикарбонат натрия внутрь по 2—4 г через-4 ч или внутривенно (при рвоте) 3% раствор натрия бикарбоната по 400—500 мл в сутки.

Во втором промежуточном периоде СДР основное внимание уделяется лечению острой почечной недостаточ­ности. При средней степени СДР, при которой ОПН может носить функциональный характер, возмещение объема циркулирующей крови в сочетании с парентераль­ным введением 2 мл лазикса может оказаться достаточ­ным для восстановления диуреза, который должен посто­янно контролироваться. При постепенном восстановлении диуреза повторные введения лазикса, а если позволяет состояние пострадавшего, то прием его или этакриновой кислоты (урегита) внутрь в суточной дозе до 200 мг, должны сочетаться с адекватной гидратацией и алкалини- зацией пациента. C этой целью вводятся внутрь или внутривенно растворы гидрокарбоната натрия (до 10—15 г в сутки) и изотонический раствор хлорида натрия.

Если проведение противошоковых мероприятий и ста­билизация гемодинамики не сопровождаются восстановле­нием диуреза (последний не превышает 30 мл в час), то это свидетельствует о необратимых (органических) изме­нениях в почках. Необоснованное введение при этом больших количеств жидкости может усугубить водно-элек­тролитные расстройства и затруднить дальнейшее лече­ние. Средством выбора при лечении больных этой катего­рии является перитонеальный диализ или гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка». Показа­ниями к гемодиализу являются: клиническое ухудшение состояния (появление сонливости, мышечных подергива­ний и т. д.), нарастание до 33 ммоль/л уровня мочевины в крови и до 7,5 мг-экв/л калия, снижение содержания бикарбоната плазмы до 15 мг-экв/л и pH крови ниже 7,15.

В ходе лечения больных СДР с острой почечной недостаточностью обязателен регулярный контроль за диурезом, уровнем, азотемии, содержанием электролитов (в первую очередь калия, кальция и натрия) и восполнение всех экстраренальных потерь воды и электролитов. В случаях нарастания гиперкалиемии и при необходимости

транспортировки пострадавших в олигоанурической ста­дии для профилактики осложнений гиперкалиемии (оста­новка сердца) показано внутривенное введение 20 мл 10% раствора глюконата кальция отдельно или в сочетании с 10% раствором глюкозы и инсулином. C целью снижения уровня катаболических процессов необходимо обеспечить пострадавших парентеральным питанием. C этой же целью рекомендуются анаболические гормоны (неробол, неробо- лил, ретаболил и др.). Для профилактики инфекций показаны антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием (пенициллин и его синтетические аналоги, эрит­ромицин).

Первая медицинская помощь состоит в осуществлении простейших мероприятий, направленных на предупрежде­ние токсемии и борьбу с шоком (наложение жгута, иммобилизация конечности, введение обезболивающих, местная гипотермия).

На ПМП продолжается проведение противошоковых мероприятий (иммобилизация, новокаиновые блокады, сердечно-сосудистые средства щ др.), которые в полном объеме проводятся и завершаются в МедСБ (квалифици­рованная медицинская помощь).

После выведения из шока больной должен быть эвакуирован из МедСБ в специализированный госпиталь для проведения специальных мероприятий, включая ди­ализ, лечение острой почечной недостаточности (специ­ализированная помощь).

<< | >>
Источник: ГЕМБИЦКИЙ Е. В., КОМАРОВ Ф. И.. Военно-полевая терапия: Учебник.—M.: Медицина,1983.—256 с., ил.. 1983

Еще по теме СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ:

  1. Клинические признаки синдрома длительного сдавления.
  2. Синдром сдавления.
  3. Медико-тактическая характеристика очагов поражения при землетрясениях
  4. Синдром длительного сдавления.
  5. Классификация
  6. Глазной травматизм при катастрофах (в условиях чрезвычайных ситуаций)
  7. Болезнетворные факторы внешней среды
  8. Глава 22 ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  9. ОСТРЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ НЕКРОЗ
  10. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
  11. Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ
  12. Кровь.
  13. Патологическая анатомия
  14. Литература
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -